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目的:探究复方狗肝菜汤（FDD）对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤大鼠的保护作用,及其相关的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素(120 mg·kg-1)组和FDD(475,950,1 900 mg·kg-1)剂量组。正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10 d,末次用药2 h后,用12%的CCl4花生油溶液腹腔注射(5 mL·kg-1)建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,丙氨酸氨基转移酶（ALT）,碱性磷酸酶（ALP）,总胆红素（TBIL）,丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平;酶联免疫吸附法（ELIAS）测定肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏组织中核转录因子-κB（NF-κB）与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的蛋白表达;苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组血清中AST,ALT,ALP活性与TBIL,MDA含量显著升高（P<0.01）,肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α含量明显升高（P<0.01）,血清中SOD,GSH-Px活性明显降低（P<0.01）,肝组织中NF-κB表达明显上调（P<0.01）,PPAR-γ表达明显下调（P<0.01）,表明急性肝损伤模型建立成功;与模型组比较,FDD可降低血清中AST,ALT,ALP活性与TBIL、MDA含量（P<0.05,P<0.01）,并减少肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α含量（P<0.05,P<0.01）,且下调NF-κB表达（P<0.05,P<0.01）,但可增强SOD,GSH-Px活性与PPAR-γ表达（P<0.05,P<0.01）;镜下观察显示肝组织病变得到不同程度改善。结论:FDD对CCl4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关。