【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)在恶性黑素瘤(恶黑)细胞的表达情况及AngⅡ对A375血管新生的影响. 方法 放免法检测人恶黑细胞株A375及人正常黑素细胞培养上清液中AngⅡ的表
【机 构】
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武汉市第一医院皮肤科,华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)在恶性黑素瘤(恶黑)细胞的表达情况及AngⅡ对A375血管新生的影响. 方法 放免法检测人恶黑细胞株A375及人正常黑素细胞培养上清液中AngⅡ的表达水平,体外小管形成实验检测AngⅡ对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外小管形成的影响,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测A375细胞分别在AngⅡ及AngⅡ受体1(AT1R)特异性拮抗剂洛沙坦作用前后血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达.结果 A375细胞株培养上清液中AngⅡ表达水平为(37.29±0.27) pmol/L,较正常人黑素细胞(21.58±0.32 pmol/L)明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).AngⅡ能明显诱导HUVEC管状结构的形成,1 μmol/L AngⅡ处理后,二维基质胶中HUVEC形成完整的管状结构,其面积明显高于对照组,为对照组(2.5±0.3)倍,差异有统计学意义(P＜0.05).AngⅡ处理后,VEGF及bFGF在A375细胞mRNA及蛋白水平的表达较处理前明显增高,1 μmol/L洛沙坦作用后则正好相反,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 A375细胞株存在着AngⅡ的超表达,AngⅡ能明显促进其血管新生,可能是局部肾素-血管紧张素系统影响恶黑肿瘤发生的机制之一.
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