目的:探讨丹参酮ⅡA(Tan)对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中肾素-血管紧张素系统(RAS)不同成分表达的影响。方法:建立大鼠两肾一夹型肾血管性高血压模型。实验中,所有大鼠在手术前即被随机分为4组(n=15):假手术(Sham)组、高血压模型(Model)组、丹参酮ⅡA低、高剂量组。给药组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别给予丹参酮ⅡA35,70 mg·kg-1·d-1。术后每周采用标准尾套法检测大鼠血压。给药8周后处死大鼠,分离左心室,用于检测左心室重/体重、心肌胶原含量、心肌RAS不同成分表达量,包括血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1型受体(AT1R)和Mas受体的mRNA表达量,以及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]含量。结果:与假手术组相比,高血压模型组大鼠肥厚左心室中AngⅡ,Ang(1-7)含量(P<0.01)以及ACE,ACE2,AT1R和Mas mRNA表达量均明显增多(P<0.01)。而应用丹参酮ⅡA治疗则剂量依赖性抑制了肾性高血压大鼠左心室肥厚,减少了心肌AngⅡ含量,ACE,AT1R mRNA表达量(P<0.01),并且也进一步提高了心肌Ang(1-7)含量,ACE2和Mas mRNA表达量(P<0.01)。但是,丹参酮ⅡA治疗并不影响高血压大鼠的血压。结论:丹参酮ⅡA治疗可抑制肾性高血压大鼠左室肥厚的发生,其机制可能至少部分与调节心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)不同成分的表达相关。