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目的揭示血管新型收缩肽——尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)在缺氧性肺动脉高压发生、发展中可能发挥的病理生理作用,探讨低氧对肺组织各种细胞成分UⅡ基因表达、合成和释放的影响。方法建立缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用免疫组织化学方法(IHC),观察UⅡ在不同低氧时间点大鼠肺组织各种细胞中的分布及变化。结果UⅡ在肺组织多种细胞中广泛分布。低氧后,UⅡ在肺组织各种细胞中表达增强。低氧10 d和20 d最明显。结论低氧可以促使肺组织中多种细胞合成、分泌UⅡ。低氧也促进肺组织UⅡ的释放。UⅡ参与缺氧性肺动脉高