目的 探讨生长抑素(somatostatin,SST)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中氧化应激的影响及可能的机制.方法 本实验于温州医科大学生物学实验教学中心科研平台完成.将96只SPF级ICR小鼠随机(随机数字法)分为健康对照组(n=24),SST对照组(n=24),急性肺损伤组(n=24),SST干预组(n=24).健康对照组:腹腔注射等体积的生理盐水(40 mL/kg);SST对照组:腹腔注射等体积的生理盐水(40mL/kg)后于0.5、2、6、12 h时点皮下注射生长抑素(20 μg∶20 mL/kg);急性肺损伤组:腹腔注射内毒素(12 mg∶40 mL/kg); SST干预组:腹腔注射内毒素(12 mg∶40 mL/kg)后于0.5、2、6、12 h皮下注射生长抑素(20 μg∶20 mL/kg).各组小鼠于首次给药后3、8、16 h活杀留取标本.烘干法检测肺组织的湿干质量比值,光镜下观察小鼠肺组织病理改变,化学比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力等指标,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织醌氧化还原酶-1(NQO-1)的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法检测肺组织核因子E2相关因子2转录因子(Nrf2)mRNA和蛋白的表达.数据采用SPSS 19.0软件进行分析,组间比较采用单因素方差分析.结果 SST对照组与健康对照组比较,各测定数据差异无统计学意义(P＞0.05).与健康对照组比较,急性肺损伤组小鼠肺组织湿干质量比值8h、16 h升高明显(P=0.000),而SST干预组较急性肺损伤组小鼠(5.21±0.13) vs.(5.78±0.20)、(5.39 ±0.29) vs.(6.17±0.17)有明显下降(P =0.000).光镜下,腹腔注射内毒素后小鼠肺组织损伤明显,SST干预组比急性肺损伤组小鼠肺组织损伤程度减轻.与健康对照组比较,急性肺损伤组小鼠肺组织3、8、16 h时点的MDA、NQO-1水平明显升高,SOD、CAT活力明显降低(P=0.000);与急性肺损伤组比较,SST干预组小鼠肺组织MDA (ng/mg) (2.66±0.18) vs.(3.58±0.26)、(3.52±0.31) vs.(4.37±0.19)、(3.81 ±0.38) vs.(4.92±0.25)含量明显降低(P=0.000),CAT活力(U/mg) (9.21 ±0.47) vs.(7.90±0.32)、(10.06±0.51)vs.(8.39±0.41)、(10.98±0.33) vs.(9.52±0.55)明显升高(均P=0.000),SOD活力、NQO-1含量3h升高不明显(P =0.359、0.111),8h、16 h时点的SOD活力(U/mg) (75.34±5.5)vs.(67.89±3.8),P=0.021、(64.82±4.2)vs.(50.31±5.0),P=0.000,NQO-1含量(ng/mg)(1.052 ±0.041) vs.(0.715±0.038)、(1.338±0.027) vs.(0.532±0.028) (P=0.000)明显升高.与健康对照组比较,急性肺损伤组小鼠肺组织Nrf2 mRNA和蛋白表达量明显升高(P=0.000);与急性肺损伤组比较,SST干预组小鼠肺组织Nrf2 mRNA显著升高(P =0.023 ～0.000),3h蛋白表达量升高不明显(P =0.101),8h、16 h升高明显(P=0.000).结论 氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节,生长抑素可以通过上调Nrf2通路的表达活性,干预急性肺损伤小鼠肺部氧化应激损伤的信号传导,起到保护作用。