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目的：验证野生型p53调节肝癌细胞P-糖蛋白（P-gp）表达的设想。方法：通过采用脂质体介导转染技术，将野生型p53cDNA导入一种p53和Rb基因缺失的肝癌细胞株Hep3B。经G418筛选获得稳定整合了野生型p53的克隆（wt-p53）和空载体克隆（pNeo）。采用Northern或Western印迹鉴定p53、p21和P-gp的表达；细胞毒性试验分析细胞对化疗药的敏感性；流式细胞仪检测细胞内阿霉素的积累浓度。结果：wt-p53细胞表达有转录活性的p53，p21waf1/cip1蛋白升高，P-gp表达降低，与pNeo细胞相比对阿霉素和丝裂霉素化疗敏感且阿霉素荧光量为pNeo细胞的13倍。采用0.2mg/L阿霉素诱导这2组转染细胞，wt-p53细胞出现明显的凋亡。结论：在肝癌细胞Hep3B中重建野生型p53的活性由于降低P-gp的表达而对化疗药敏感。