【摘 要】
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血管内皮生长因子受体(VEGFR)含3种受体酪氨酸激酶(RTK)超家族成员和2种非RTK超家族成员,其与配体以非一一对应形式相互结合,通过细胞表面受体内化作用介导Raf1→MAP2K1/2→E
【机 构】
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安徽理工大学医学院病原生物学教研室
【基金项目】
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安徽省教育厅重大自然科学研究项目(KJ2016SD20);中国煤炭工业协会科研项目(MTKJ 2015-333);安徽省自然科学基金(1308085MH148);安徽省2015年高等教育振兴计划项目重大教学改革研究项目(2015zdjy068)
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血管内皮生长因子受体(VEGFR)含3种受体酪氨酸激酶(RTK)超家族成员和2种非RTK超家族成员,其与配体以非一一对应形式相互结合,通过细胞表面受体内化作用介导Raf1→MAP2K1/2→ERK1/2等多条信号传导通路,引起肝癌细胞增殖和血管、淋巴管生成。VEGFR在肝癌患者局部癌灶高表达,是介导肝细胞癌恶性增生、侵袭转移的关键因素,与患者无进展生存期呈负相关。基质金属蛋白酶-9、热休克蛋白90β可上调VEGFR促进肝癌细胞增殖转移,而miR-203a、miR-378a、miR-199a-3p等可下调V
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