目的 Subfatin,又名Metrnl,是本室近年来发现的一个新的脂肪因子,其在皮下脂肪组织中高表达。我们前期的研究发现,脂肪来源的Subfatin可以缓解高脂或肥胖诱导的胰岛素抵抗,然而其机制还不清楚。本研究拟探讨脂肪组织在Subfatin增强的系统性胰岛素敏感性中的作用。方法 在高脂饲养的Subfatin脂肪特异性过表达和敲除小鼠模型上,通过Western blot方法,在主要糖代谢组织肝脏、肌肉、白色脂肪、棕色脂肪中检测胰岛素诱导的AKT磷酸化；通过ELISA访求,检测脂肪组织中炎症因子TNF-α,IL6的表达情况；运用HE染色与形态学软件分析,检测脂肪组织形态与脂肪细胞大小。结果 过表达和敲除小鼠模型的结果都表明,Subfatin增强了白色脂肪组织中胰岛素诱导的AKT磷酸化,但对肝脏、肌肉、棕色脂肪没有影响；Subfatin减少了白色脂肪组织中TNF-α的含量,但没有影响IL6；形态学上,Subfatin减少了炎症细胞浸润,扩大白色脂肪细胞。结论 Subfatin促进了脂肪组织重构,减低了脂肪组织炎症,从而参与改善了全身的胰岛素敏感性。