【摘 要】
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目的:探索房颤（Af）模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释稳心颗粒对Af大鼠心房肌钙调控Cav1.2-CaM-CaMKⅡ信号通路的影响机制。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,将体质量均衡大
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院心内科,中国中医科学院西苑医院,
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目的:探索房颤（Af）模型发生维持机制的关键病理环节,并阐释稳心颗粒对Af大鼠心房肌钙调控Cav1.2-CaM-CaMKⅡ信号通路的影响机制。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,将体质量均衡大鼠随机分为正常组（10只）和造模组（40只）2组,将造模成功大鼠随机分为模型组、稳心颗粒组、维拉帕米组与正常组共4组,连续给药4周,期间持续尾静脉注射Ach-CaCl2。以Langendorff恒温恒流灌流系统,描记离体心电图,同时以S1S2程控刺激检测各组大鼠心房有效不应期。运用Western blot方法检测Af模型大鼠心房肌Cav1.2、钙调蛋白（CaM）、2型钙调蛋白激酶（CaMKⅡ）、2型兰尼碱受体（RYR2）、2型兰尼碱受体磷酸化（P-RYR2）蛋白表达程度。结果:大鼠给药治疗4周后,1心房有效不应期（AERP）组间比较:与正常组比较,模型组大鼠AERP显著缩短（P≤0.01）;与模型组比较,维拉帕米组、稳心颗粒组大鼠AERP显著延长（P≤0.05）。2稳心颗粒组大鼠心房肌Cav1.2蛋白表达水平上调,CaM蛋白、CaMKⅡ蛋白表达水平下调,Ry R2磷酸化程度降低。结论:稳心颗粒治疗房颤的机制可能为减轻Af模型大鼠心房肌细胞内钙超载,恢复细胞内钙稳态。
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