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【中图分类号】R174+.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2010)03-0-01
儿童急性胰腺炎的病因和临床特点与成人不尽相同,近年来发病率有上升趋势,该病具有发病急、病情复杂、进展快,如不及时诊断和治疗后果严重。我院2004年9月至2007年9月收治急性胰腺炎患儿34例,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组34例,男15例,女19例。年龄2～13岁,平均7.9岁。全部患儿均符合《小儿内科学》诊断标准和《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[1]。
1.2 病因及诱因
1.2.1 重病因
特发性胰腺炎15例,腹部外伤3例,胆总管囊肿2例,胆道蛔虫3例,胆总管结石1例,急性腮腺炎10例。
1.2.2 诱因
发病前进食不洁饮食12例,进食油腻或暴饮暴食4例,应用左旋门冬酰胺酶1例,轮状病毒感染3例。
1.3 临床表现
腹痛30例,呕吐28例,发热25例,腹泻11例,腹胀7例,黄疽3例,腹部压痛29例,腹肌紧张7例,腹膜刺激征3例,肠鸣音减弱3例。合并腹水5例,胸腔积液2例,黄疸4例。
1.4 实验室检查
血白细胞>10×109/L 25例,>20×109/L者5例。血清淀粉酶升高29例,尿淀粉酶升高31例。全部患儿均无糖尿病史,而空腹血糖升高13例,血清白蛋白降低3例。
1.5 影像学检查
全部患儿均行B超检查,发现胰腺异常28例,其中胰腺增大、增厚20例,胰腺实质呈较均匀低回声11例,胰腺实质回声不均匀,边缘模糊9例,胰周积液7例,腹水5例。进行CT检查19例,均发现异常,主要表现为胰腺弥漫性增大、密度不均匀、胰腺轮廓不清及胰周积液,部分可见胰体内低密度影。行磁共振胰胆管造影(MRCP)检查11例,主要表现为胰腺肿大、信号不均匀、腹腔或局限性胰周积液、部分可见胰管及胆总管扩张。
1.6 治疗及预后
全部患儿均予禁食、胃肠减压、全肠道外营养、纠正水电解质紊乱、血浆及白蛋白支持、纠正休克,阿托品、山茛菪碱镇痛,雷尼替丁或洛赛克抑酸,生长抑素善宁治疗,抗生素抗感染,部分患儿使用抗病毒治疗,药物所致者停用相关药物。
手术治疗8例,其中胆囊切除、胆总管探查术4例,胆总管囊肿切除加胆总管空肠Roux-en-Y吻合术2例,胰腺包膜切开减压、腹腔引流术2例。全部患儿痊愈30例,好转4例,合并胰腺假性囊肿2例。
2 讨论
儿童急性胰腺炎的病因与成人有明显不同,多见于:1)外伤:包括腹部外伤或ECRP检查诱发,本组3例有明确的腹部外伤史。2)胆道和胰管发育异常:包括胰胆合流异常、胰腺分裂、胆总管囊肿、胆道结石等,本组有2例胆总管囊肿,3例胆道蛔虫和1例胆总管结石。3)感染及休克:急性胰腺炎可以继发于急性腮腺炎、巨细胞病毒感染、水痘、休克、毒血症等,本组有10例系流行性腮腺炎伴发急性腮腺炎,3例伴有轮状病毒感染。4)药物诱发:本组有1例为L-门冬酰胺酶诱发。
儿童急性胰腺炎的临床表现往往不典型,本组腹痛、呕吐、发热和腹部压痛发生率较高,提示上述临床表现可能是儿童急性胰腺炎诊断的重要依据。儿童急性胰腺炎的诊断可以根据腹部外伤、腮腺炎、胆道蛔虫等病因,结合实验室和影像学检查作出诊断,血清淀粉酶和尿淀粉酶仍是应用最广泛和最重要的诊断依据,一般在发病后24小时内可被测得,尿淀粉酶测定也是诊断本病的一项敏感指标,尿淀粉酶升高稍迟但持续时间较长,在本组有29例患儿血清淀粉酶升高,31例患儿尿淀粉酶升高。影像学检测首选B超,急性胰腺炎时常常有胰腺水肿和胰周积液,但由于受肠道气体的干扰限制了其应用。CT或MRCP是最可靠的诊断手段,可判断胰腺炎症范围及严重程度以进行分级。急性胰腺炎CT的特征性改变,主要有弥漫性或局灶性胰腺增大、水肿、胰腺密度轻度降低或正常,胰腺周围组织模糊,胰周积液。在本组,B超检查阳性率为82.35%,CT、MRCP检测阳性率为100%。我们认为,在儿童腹痛难于鉴别时可选择CT检查,考虑胆源性急性胰腺炎时可进一步行MRCP检查。
近年来,多数学者主张对急性胰腺炎采取以非手术治疗为主的方案,儿童急性胰腺炎的主要治疗措施包括禁食、胃肠减压,早期病情危重时应当禁食,持续胃肠减压对减少胰腺分泌,缓解腹胀,减轻感染有一定作用。急性重症胰腺炎时大量体液渗入腹膜后间隙与腹腔内,同时因呕吐、肠麻痹时胃肠道内大量液体积聚,使有效循环血量骤减,如不及时纠正,可诱发多器官功能衰竭。因此应积极治疗低血容量性休克,尽快恢复血容量,维持水电解质平衡。此外,可以输血浆或白蛋白等胶体以纠正贫血或低蛋白血症。急性重症胰腺炎时常存在电解质紊乱及酸碱失衡,要根据血生化检查及时纠正。急性胰腺炎患儿基础代谢率增加,几乎均有腹膜炎和胃肠道功能衰竭,禁食时间长,治疗中又需要抑制胰腺分泌功能,容易发生负氮平衡。因此要重视患儿的营养支持,在禁食期间可以采用全胃肠外营养,我们全部采用外周静脉途径,密切监测血糖变化,待患儿腹痛、腹胀及恶心、呕吐症状消失,肠鸣音恢复,肛门排气排便时方可开始进食,并选择清淡食物或肠道内营养,进食主要以碳水化合物为主,肠道内营养选用无须消化即可吸收的营养要素,营养液浓度由低至高。重症患儿予以营养液支持同时,给予人体白蛋白或输入少量血浆,提高血浆白蛋白和胶体渗透压,可以预防肠道内深部真菌感染,避免肠道黏膜屏障破坏和肠道菌群移位[2]。
参考文献
[1]吴梓梁.小儿内科学.郑州:郑州大学出版社,2003:1912.
[2]周曙光,陈建雯,徐伟珏,等.儿童急性胰腺炎的诊治分析.临床小儿外科杂志,2005,4(2):115.
作者单位:
1.黑龙江省大兴安岭新林区人民医院新民社区卫生服务中心165000
2.黑龙江省大兴安岭新林区人民医院165000
儿童急性胰腺炎的病因和临床特点与成人不尽相同,近年来发病率有上升趋势,该病具有发病急、病情复杂、进展快,如不及时诊断和治疗后果严重。我院2004年9月至2007年9月收治急性胰腺炎患儿34例,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组34例,男15例,女19例。年龄2～13岁,平均7.9岁。全部患儿均符合《小儿内科学》诊断标准和《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)[1]。
1.2 病因及诱因
1.2.1 重病因
特发性胰腺炎15例,腹部外伤3例,胆总管囊肿2例,胆道蛔虫3例,胆总管结石1例,急性腮腺炎10例。
1.2.2 诱因
发病前进食不洁饮食12例,进食油腻或暴饮暴食4例,应用左旋门冬酰胺酶1例,轮状病毒感染3例。
1.3 临床表现
腹痛30例,呕吐28例,发热25例,腹泻11例,腹胀7例,黄疽3例,腹部压痛29例,腹肌紧张7例,腹膜刺激征3例,肠鸣音减弱3例。合并腹水5例,胸腔积液2例,黄疸4例。
1.4 实验室检查
血白细胞>10×109/L 25例,>20×109/L者5例。血清淀粉酶升高29例,尿淀粉酶升高31例。全部患儿均无糖尿病史,而空腹血糖升高13例,血清白蛋白降低3例。
1.5 影像学检查
全部患儿均行B超检查,发现胰腺异常28例,其中胰腺增大、增厚20例,胰腺实质呈较均匀低回声11例,胰腺实质回声不均匀,边缘模糊9例,胰周积液7例,腹水5例。进行CT检查19例,均发现异常,主要表现为胰腺弥漫性增大、密度不均匀、胰腺轮廓不清及胰周积液,部分可见胰体内低密度影。行磁共振胰胆管造影(MRCP)检查11例,主要表现为胰腺肿大、信号不均匀、腹腔或局限性胰周积液、部分可见胰管及胆总管扩张。
1.6 治疗及预后
全部患儿均予禁食、胃肠减压、全肠道外营养、纠正水电解质紊乱、血浆及白蛋白支持、纠正休克,阿托品、山茛菪碱镇痛,雷尼替丁或洛赛克抑酸,生长抑素善宁治疗,抗生素抗感染,部分患儿使用抗病毒治疗,药物所致者停用相关药物。
手术治疗8例,其中胆囊切除、胆总管探查术4例,胆总管囊肿切除加胆总管空肠Roux-en-Y吻合术2例,胰腺包膜切开减压、腹腔引流术2例。全部患儿痊愈30例,好转4例,合并胰腺假性囊肿2例。
2 讨论
儿童急性胰腺炎的病因与成人有明显不同,多见于:1)外伤:包括腹部外伤或ECRP检查诱发,本组3例有明确的腹部外伤史。2)胆道和胰管发育异常:包括胰胆合流异常、胰腺分裂、胆总管囊肿、胆道结石等,本组有2例胆总管囊肿,3例胆道蛔虫和1例胆总管结石。3)感染及休克:急性胰腺炎可以继发于急性腮腺炎、巨细胞病毒感染、水痘、休克、毒血症等,本组有10例系流行性腮腺炎伴发急性腮腺炎,3例伴有轮状病毒感染。4)药物诱发:本组有1例为L-门冬酰胺酶诱发。
儿童急性胰腺炎的临床表现往往不典型,本组腹痛、呕吐、发热和腹部压痛发生率较高,提示上述临床表现可能是儿童急性胰腺炎诊断的重要依据。儿童急性胰腺炎的诊断可以根据腹部外伤、腮腺炎、胆道蛔虫等病因,结合实验室和影像学检查作出诊断,血清淀粉酶和尿淀粉酶仍是应用最广泛和最重要的诊断依据,一般在发病后24小时内可被测得,尿淀粉酶测定也是诊断本病的一项敏感指标,尿淀粉酶升高稍迟但持续时间较长,在本组有29例患儿血清淀粉酶升高,31例患儿尿淀粉酶升高。影像学检测首选B超,急性胰腺炎时常常有胰腺水肿和胰周积液,但由于受肠道气体的干扰限制了其应用。CT或MRCP是最可靠的诊断手段,可判断胰腺炎症范围及严重程度以进行分级。急性胰腺炎CT的特征性改变,主要有弥漫性或局灶性胰腺增大、水肿、胰腺密度轻度降低或正常,胰腺周围组织模糊,胰周积液。在本组,B超检查阳性率为82.35%,CT、MRCP检测阳性率为100%。我们认为,在儿童腹痛难于鉴别时可选择CT检查,考虑胆源性急性胰腺炎时可进一步行MRCP检查。
近年来,多数学者主张对急性胰腺炎采取以非手术治疗为主的方案,儿童急性胰腺炎的主要治疗措施包括禁食、胃肠减压,早期病情危重时应当禁食,持续胃肠减压对减少胰腺分泌,缓解腹胀,减轻感染有一定作用。急性重症胰腺炎时大量体液渗入腹膜后间隙与腹腔内,同时因呕吐、肠麻痹时胃肠道内大量液体积聚,使有效循环血量骤减,如不及时纠正,可诱发多器官功能衰竭。因此应积极治疗低血容量性休克,尽快恢复血容量,维持水电解质平衡。此外,可以输血浆或白蛋白等胶体以纠正贫血或低蛋白血症。急性重症胰腺炎时常存在电解质紊乱及酸碱失衡,要根据血生化检查及时纠正。急性胰腺炎患儿基础代谢率增加,几乎均有腹膜炎和胃肠道功能衰竭,禁食时间长,治疗中又需要抑制胰腺分泌功能,容易发生负氮平衡。因此要重视患儿的营养支持,在禁食期间可以采用全胃肠外营养,我们全部采用外周静脉途径,密切监测血糖变化,待患儿腹痛、腹胀及恶心、呕吐症状消失,肠鸣音恢复,肛门排气排便时方可开始进食,并选择清淡食物或肠道内营养,进食主要以碳水化合物为主,肠道内营养选用无须消化即可吸收的营养要素,营养液浓度由低至高。重症患儿予以营养液支持同时,给予人体白蛋白或输入少量血浆,提高血浆白蛋白和胶体渗透压,可以预防肠道内深部真菌感染,避免肠道黏膜屏障破坏和肠道菌群移位[2]。
参考文献
[1]吴梓梁.小儿内科学.郑州:郑州大学出版社,2003:1912.
[2]周曙光,陈建雯,徐伟珏,等.儿童急性胰腺炎的诊治分析.临床小儿外科杂志,2005,4(2):115.
作者单位:
1.黑龙江省大兴安岭新林区人民医院新民社区卫生服务中心165000
2.黑龙江省大兴安岭新林区人民医院165000