【摘 要】
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稀土具有多种多样的生物效应,研究表明稀土具有促细胞增殖和诱导细胞凋亡的双重作用.作用效应与稀土的种类、物种、浓度以及细胞的种类有关,表现出类似Hormesis效应的"低促高抑"现象.如陈兴安等学者曾报道稀土化合物既能促进正常细胞的生长又能抑制癌细胞.最近,一种化合物(Gd(Ⅲ)-texaphyrin)已经进入三期临床实验,用于非小细胞肺癌脑转移的治疗.稀土促进细胞凋亡可能与以下机制有关:通过与肿瘤
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稀土具有多种多样的生物效应,研究表明稀土具有促细胞增殖和诱导细胞凋亡的双重作用.作用效应与稀土的种类、物种、浓度以及细胞的种类有关,表现出类似Hormesis效应的"低促高抑"现象.如陈兴安等学者曾报道稀土化合物既能促进正常细胞的生长又能抑制癌细胞.最近,一种化合物(Gd(Ⅲ)-texaphyrin)已经进入三期临床实验,用于非小细胞肺癌脑转移的治疗.稀土促进细胞凋亡可能与以下机制有关:通过与肿瘤细胞DNA特异性结合,影响DNA的合成或复制、影响细胞周期促进凋亡、增加细胞内活性氧(ROS)水平,通过
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利用北京市观象台2002年1～12月气球无线电探空观测的垂直高度分辨率为50m的温度观测数据,研究1.67～8.02和13.57～19.92km高度区间归一化温度扰动垂直波数谱,并将它们和线性饱和模式比较.结果表明,单个垂直波数谱的谱斜率和谱振幅存在相当大变率,这和线性饱和理论的预期不一致.然而,在对流层的不同季节和不同地方时观测的平均垂直波数谱显示了很好的类似,即谱斜率非常接近于理论值-3.0,
利用1979～2005年NCEP/NCAR逐日再分析资料及长江下游地区降水资料,采用非整数波功率谱分析、相关分析和主振荡型分析(POP)研究了近27年5～8月长江下游降水季节内振荡(ISO)、强降水过程的变化特征及其与全球环流主要ISO模态的关系.结果表明,5～8月长江下游逐日降水主要有10～20,20～30和60～70d的周期振荡,长江下游降水的20～30d振荡强度年际变化和强降水频数之间有极显
基于互补相关理论,通过20cm蒸发皿气象观测数据分析了中国区域1980～2000年地表热力时空变化和分布.结果显示:四川盆地为中心的长江中上游流域和黑龙江北部地区热力作用显著异常增强;新疆和云南部分区域热力作用显著减少.上述区域内低云覆盖率也同步发生显著的异常变化.通过西太平洋副热带高压波动数据和热带风暴频率资料证实,天气系统是造成地表热力异常分布的主要原因,并合理地解释了中国大部分区域年降水周期
已有的研究表明,通过对毫秒脉冲星脉冲到达观测者的时刻(time of arrival,TOA)的记录和分析,实现航天器的自主定位是可行的.我们对TOA所含成分作了解析,导出和解释了TOA与观测者质心位置间关系的基本方程,并与其他一些作者的结果进行比较和讨论.作者认为,TOA和太阳系质心(SSB)处的脉冲到达时刻无关,和SSB的日心坐标无关,也和SSB处的引力时延无关.因此,不应如Sheikh所做的
研究了镧(La3+)和铕(Eu3+)对蚕豆保卫细胞外向钾通道(K+out)电流的作用.在细胞外,La3+对K+out电流是抑制的,半抑制浓度EC50为81μmol·L-1;Eu3+对K+out电流表现为低浓度(10和50μmol·L-1)激活,高浓度(≥1mmol·L-1)抑制.La3+在细胞内对K+out电流也表现为低浓度(1.13×10-14mol·L-1)激活,高浓度(5.86×10-14m
受Majhi等人的半经典近似外的隧穿思想启迪,研究了狄拉克粒子穿过带有整体单极子的Reissner-Nordstrm黑洞的熵修正.为了正确地得到修正熵,作用量的量子修正项与半经典项的比例常数为普朗克长度平方的倒数,而不是普朗克质量平方的倒数.结果表明Beken-stein-Hawking熵的修正,即Bekenstein-Hawking熵的对数项和逆面积项,在考虑量子效应后可以通过费米子隧穿获得.
应用ABEEMσπ/MM模型进行分子动力学模拟,研究了显性水溶液中小α-螺旋(短肽Ala5)折叠/展开的可逆过程.动力学分析显示,300K下α-螺旋可以保存2ns的时间,该结果支持Margulis等人的结论.每个结构与α-螺旋结构骨架重原子的均方根偏差的时间轨迹指出,"300K下螺旋成核现象在0.1ns内快速发生"的结论是不恰当的.通过对300、400和500K温度下的研究,首次定量地给出各温度下
在考虑标准薄盘流体元径移速度的情况下,推导出Kerr黑洞附近吸积盘的观测谱线流量的一般计算式.利用光子追踪法,计算不同参数条件下标准薄吸积盘的谱线轮廓,通过比较考虑径移速度和忽略径移速度两种情况下吸积盘的谱线轮廓,得出在多数情况下,径移速度对谱线流量的影响是显著的,两种情况下吸积盘流量成像图形状基本不变.
甘氨酸甜菜碱是具有重要生物学意义的生物小分子,它可以保护细胞、蛋白和酶的结构功能完整性,也会导致蛋白超分子结构松散、功能钝化,这两种相反作用的分子机制尚不清楚.本文以超分子藻胆蛋白和藻胆体为模型,证明甜菜碱导致超分子藻胆体结构松散、各组份能量失耦合,最敏感的作用位点是核-膜连接多肽,其次是杆-核连接多肽.C-藻蓝蛋白三聚体与单体对甜菜碱的相应完全不同,前者结构松散而后者相对聚集.甜菜碱屏蔽静电吸引