【摘 要】
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目的:探讨外源性硫化氢(H2 S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制.方法:将C57雄性体重为(22±2)g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水
【机 构】
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哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室,黑龙江 哈尔滨 150086
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目的:探讨外源性硫化氢(H2 S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制.方法:将C57雄性体重为(22±2)g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水,注射时间同实验组;②糖尿病模型组(HG):按体重(150 mg/kg)一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠建立糖尿病模型;③NaHS处理组(HG+NaHS):方法同组别②,只是糖尿病模型建立后,腹腔注射NaHS(100μmol/L·kg·d),每天一次,连续12周.HE染色检测肝细胞损伤;Masson染色检测肝纤维化;Western blot检测相关蛋白胱硫醚-β-合成酶(CBS,内源性H2 S产生的关键酶)、胶原I(Col-I)、胶原Ⅲ(Col-III)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果:与对照组比较,糖尿病模型组肝细胞损伤及肝纤维化均显著加重,CBS蛋白表达显著减少(P<0.01),Col-I、Col-Ⅲ和MMP-9蛋白表达均显著增加(P<0.01).与糖尿病模型组比较,NaHS处理组肝细胞损伤及肝纤维化均显著减轻、CBS蛋白表达显著增加、Col-I、Col-Ⅲ和MMP-9蛋白表达均减少(P<0.01).结论:外源性H2 S可抑制糖尿病小鼠肝纤维化,其机制与降低胶原含量和基质金属蛋白酶-9的表达相关.
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