【摘 要】
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脑缺血为高发的脑血管疾病,且常给病人带来不可逆性伤害。作为传统的抗炎药物,小檗碱(BBR)近年来显示出对脑缺血的防治作用,但是其作用机制尚未完全清楚。为此,我们从体内体
【机 构】
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清华大学生命科学学院药物药理实验室; 清华大学药学院; 江西中医药大学创新药物与高效节能降耗制药设备国家重点实验室;
【出 处】
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Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences
【基金项目】
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The National Natural Science Foundation of China(81374006,90713043 and 81073092)
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脑缺血为高发的脑血管疾病,且常给病人带来不可逆性伤害。作为传统的抗炎药物,小檗碱(BBR)近年来显示出对脑缺血的防治作用,但是其作用机制尚未完全清楚。为此,我们从体内体外对其作用机制进行了研究。我们发现PPARγ是小檗碱的作用靶点之一:小檗碱在缺血再灌损伤中可以上调PPARγ表达。抑制PPARγ可以减弱小檗碱对缺血再灌损伤神经细胞的保护作用。此外,我们还发现脑缺血损伤过程中BBR可以降低DAN甲基化,下调甲基化转移酶DNMT1和DNMT3a的表达。同时可以降低PPARγ启动区甲基化水平。上述结果提示,PPARγ是BBR的主要作用靶点之一。在脑缺血再灌注损伤中,BBR促进PPARγ表达的作用机制与其抑制启动子区的甲基化水平有关。
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