【摘 要】
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帕金森病(Parkinson\'s disease,PD)的主要病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的丢失,其疾病进程与年龄增长、环境毒物、家族遗传等诸多风险因素有关.大量研究表明,线粒体的损伤或功能障碍是多巴胺能神经元应答于多种致病因素,并引起神经元功能退化或死亡的重要病理事件.因此,解析线粒体损伤相关的PD分子机制有助于发现新的药物靶标和拓宽新药研发思路.并且,干预线粒体损伤相关的分子机制能够有效延缓疾病的发生和发展,是提高PD临床治疗效果和改善PD患者生活质量的重要途径.本文综述了目前较为新颖的有关
【机 构】
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浙江工业大学药学院,杭州310000;南京医科大学药学院,南京211166
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帕金森病(Parkinson\'s disease,PD)的主要病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元的丢失,其疾病进程与年龄增长、环境毒物、家族遗传等诸多风险因素有关.大量研究表明,线粒体的损伤或功能障碍是多巴胺能神经元应答于多种致病因素,并引起神经元功能退化或死亡的重要病理事件.因此,解析线粒体损伤相关的PD分子机制有助于发现新的药物靶标和拓宽新药研发思路.并且,干预线粒体损伤相关的分子机制能够有效延缓疾病的发生和发展,是提高PD临床治疗效果和改善PD患者生活质量的重要途径.本文综述了目前较为新颖的有关线粒体损伤的PD分子机制,并讨论了由此衍生的可能药物靶标和候选药物,以期为PD的防治和新药研发提供新的理论依据.
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