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黑龙江省北安市二井镇人民政府
摘要：牛传染性胸膜肺炎一种十分常见的在牛群中进行传播的疾病，人们通常又称其为牛肺疫，它的主要特征为纤维素胸膜肺炎。该病部分品种，在各类牛群中均可传播和感染，发病几率非常高，死亡率也很高，通常在百分之三十到五十之间。这种病毒传播的途径为牛自身，方式就是通过病牛或者携带病毒的牛进行传播，在自然传播的前提下，其主要是通过呼吸道感染实现其疾病的爆发。这种疾病对于牛的伤害非常大，致死率非常高，因此我们需要从牛传染性型膜肺炎的病原入手，全面的进行分析，有针对性的采取措施，这样才能够控制住病情，文章就牛传染性胸膜肺炎进行了分析和研究，希望能夠为人们提供一些帮助和参考。
关键词：牛传染性胸膜肺炎；诊断；治疗
引言
牛传染性型膜肺炎的传播速度开，死亡率高，由丝状霉形体引发，对牛的危害性极大，同时也会给人们带来很大的经济损失，为了能够提高对这项疾病的预防和治疗，全面的对其进行分析和研究，结合发病的现状和病原，建立系统的预防治疗措施，是非常必要的。
1.病原
牛肺疫丝状霉形体，也被称之为星球丝菌，多细小、多形，呈球形的状态，革兰氏染色阴性，大多存在于病牛的肺部、胸腔渗出液以及气管的分泌物当中。该菌对于苯胺染料以及青霉素具有抵抗力，日光、干燥以及热力会遏制的生长。此类病原呈现丝状支原体，其病原体对于外部环境的抵抗力较弱，当暴露在空气时，处于干燥或高温的状态时会迅速灭亡，尤其是直射在阳光之下时，仅需几小时就可以失去病菌能力。当溶液呈酸性或碱性状态下也会灭活。也会被乙醚、0.01%L的汞、生石灰以及1%的石碳酸3min、0.5%的福尔马林30s就会被灭活。但处在冷冻环境中却可以存货很久，在20℃以下时，可以生存数月。
2.流行病学
牛对该病的易感性因其品种等因素不尽相同，牦牛与黄牛易感染发病，发病率为60%以上，病死率约30%～50%。病牛与带菌牛是主要的传染源，病牛康复1年甚至2年以上仍可带毒而感染健康牛。病原体主要由呼吸道也可随尿、乳汁及产犊时子宫渗出物排出，健康牛主要由飞沫经呼吸道感染，也可通过污染的饲料经消化道感染。发病不分年龄、性别和季节。疾病常呈现亚急性或慢性经过。
3.发病机理
这种疾病发病初期是支气管及其四周出现发炎现象，进而炎症现象会从淋巴系统蔓延至小叶间、肺泡间以及胸膜下结缔等部位。通常病牛会出现尖叶以及心叶部位的炎症，值得注意的是，这些炎症能够自行消退，同样也能够进一步发展下去，如果是继续发展下去，那么就会出现十分明显的临床症状。在其发展的时候，病原体会继续向着肺组织扩散。这个时候，炎症会进步一变化，同时发展十分迅速，伴有大量的渗出物，间质淋巴管炎引起淋巴栓形成，淋巴回流障碍，间质发生水肿。间质炎症的发展可引起纤维素性胸膜炎。肺肉变的发生与淋巴管炎所造成的病理产物吸收困难有关，而坏死块的形成则是由于动脉管炎所致的肺组织的梗死。坏死块内仍有病原体存活，如机体抵抗力下降，疾病便可能复发。
4.临床症状
该病的潜伏期，自然感染一般为2～4周，最短7d，最长可达8个月。
4.1急性型
病初体温升高达40～42℃，呈稽留热型。鼻翼开放，呼吸急促而浅，呈腹式呼吸和痛性短咳。因胸部疼痛而不愿行走或卧下，肋间下陷，呼气长，吸气短。叩诊胸部患病侧发浊音，并有痛感。听诊肺部有湿性啰音，肺泡音减弱或消失，代之以支气管呼吸音，无病变部呼吸音增强。有胸膜炎发生时，可听到摩擦音。病的后期心脏衰弱，有时因胸腔积液，只能听到微弱心音甚至听不到。重症可见前胸下部及肉垂水肿，尿量少而比重增加，便秘和腹泻交替发生。病畜体况衰弱，眼球下陷、呼吸极度困难，体温下降，最后窒息死亡。急性病例病程为15～30d死亡。
4.2慢性型
多由急性转来，也有开始即取慢性经过的。除体况瘦弱外，多数症状不明显，偶发干性咳嗽，听诊胸部可能有不大的浊音区。该种患畜在良好饲养管理条件下，症状缓解逐渐恢复正常。少数病例因病变区域较大、饲养管理条件改变或劳役过度等因素，易引起恶化，预后不良。
5.病理变化
5.1初期
在肺尖叶、心叶和膈叶前下部，发生淡红或灰红色支气管肺炎灶或纤维素性支气管肺炎灶。
5.2中期
为典型的纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜肺炎，同时尚有纤维素性心包炎。肺实质常在肺的一侧（尤其右侧）或两侧出现融合性纤维素性肺炎。肺炎区多位于膈叶和中间叶，心叶与尖叶同时发病者也有。发炎肺叶肿大，质地实在，其中有鲜红、暗红、灰红、灰黄等不同色彩的肺小叶相互镶嵌，外观似多色性大理石样，故称“大理石样变”。这些肺小叶处于纤维素性肺炎的不同发展阶段。
5.2.1充血水肿期：病部肺小叶色深红，较实在，切面流出多量含泡沫的液体。镜下，肺泡隔毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液和少量红细胞、中性粒细胞与巨噬细胞等。
5.2.2红肝变期：病部肺小叶色暗红，质地实在，外观似肝，故称“肝变”。镜下，肺泡隔毛细血管仍扩张充血，肺泡腔有大量纤维素，其中含有多量红细胞和其他一些细胞。
5.2.3灰肝变期：病部肺小叶色灰白，质地坚实，切面较干燥，常见细小颗粒状结构。镜下，肺泡隔毛细血管充血减退，肺泡腔有大量丝网状纤维素和不少中性粒细胞与巨噬细胞等，红细胞很少。肺间质因水肿、坏死、淋巴管扩张及淋巴栓形成而明显增宽。间质呈灰白色条索状，其中有圆形或椭圆形空洞与灰白色、红色物质。
5.2.4机化：坏死程度进一步价深度的情况下，血管以及支气管周围可见明显的机化灶。血管周围显示出块状或者灶状。这些灶状是有众多的肉芽组织构成，其外部呈现出小部分地水肿透明区域。其周围有具有大量的坏死组织。边缘机化灶呈带状，位于坏死的间质或肺胸膜与活的肺小叶边缘交界处。小叶边缘一侧为肉芽组织，间质或肺胸膜一侧为核崩解区，一般不见水肿区。支气管周围机化灶是以小叶间支气管为中心的肉芽组织增生灶。
6.诊断
对此类疾病进行诊断，首先要就是用肉眼观察，同时结合大量的资料和临床经验对其进行判断。确诊应该依据血清检查以及病原体检查的结果。根据典型眼观与组织变化，结合流行病学资料与症状，可做出初步诊断。确诊应进行血清学检查和病原体检查。
7.防控
7.1治疗
对急性胸膜肺炎必须打点滴，若大牛一瓶500mL的糖盐水配4支氢化可的松+青链霉素，一次/d，连用5d。对慢性胸膜肺炎用磺胺嘧啶钠肌注，按0.1mL/kg体重注射，1次/d，连用3～5d。还可用氟苯尼考按0.1mL/kg体重+4支5mL地塞米松肌注，连用3～5d。
7.2预防
对疫区和受威胁区6月龄以上的牛只，均必须每年接种1次牛肺疫兔化弱毒菌苗。不从疫区引进牛只。
结束语：
牛传染性胸膜肺炎属于一种常见的传染性疾病，其具有发病快，传播速度快，死亡率高的特点，因此得到了人们的高度重视，通常患有此类疾病的牛，我们能够肉眼直接观察出来，当然在有所怀疑之后，还是需要进一步做检查进行确诊，现阶段，我国在这个方面的研究有了一些成就，但是与实际的要求相比还是存在一定差距，相关的部门还是给予一定的经济支持，医疗人员也需要相应的提高自身的专业技能，这样才能够尽快控制住病情，减少人们的损失。
参考文献：
[1]钟银祥.引调牛发生传染性胸膜肺炎的诊治[J].畜牧市场，2010（05）
[2]赵学好，周建法，李广进，蔡守兵. 中药治疗猪接触性传染性胸膜肺炎[J].中兽医医药杂志.2011（02）
摘要：牛传染性胸膜肺炎一种十分常见的在牛群中进行传播的疾病，人们通常又称其为牛肺疫，它的主要特征为纤维素胸膜肺炎。该病部分品种，在各类牛群中均可传播和感染，发病几率非常高，死亡率也很高，通常在百分之三十到五十之间。这种病毒传播的途径为牛自身，方式就是通过病牛或者携带病毒的牛进行传播，在自然传播的前提下，其主要是通过呼吸道感染实现其疾病的爆发。这种疾病对于牛的伤害非常大，致死率非常高，因此我们需要从牛传染性型膜肺炎的病原入手，全面的进行分析，有针对性的采取措施，这样才能够控制住病情，文章就牛传染性胸膜肺炎进行了分析和研究，希望能夠为人们提供一些帮助和参考。
关键词：牛传染性胸膜肺炎；诊断；治疗
引言
牛传染性型膜肺炎的传播速度开，死亡率高，由丝状霉形体引发，对牛的危害性极大，同时也会给人们带来很大的经济损失，为了能够提高对这项疾病的预防和治疗，全面的对其进行分析和研究，结合发病的现状和病原，建立系统的预防治疗措施，是非常必要的。
1.病原
牛肺疫丝状霉形体，也被称之为星球丝菌，多细小、多形，呈球形的状态，革兰氏染色阴性，大多存在于病牛的肺部、胸腔渗出液以及气管的分泌物当中。该菌对于苯胺染料以及青霉素具有抵抗力，日光、干燥以及热力会遏制的生长。此类病原呈现丝状支原体，其病原体对于外部环境的抵抗力较弱，当暴露在空气时，处于干燥或高温的状态时会迅速灭亡，尤其是直射在阳光之下时，仅需几小时就可以失去病菌能力。当溶液呈酸性或碱性状态下也会灭活。也会被乙醚、0.01%L的汞、生石灰以及1%的石碳酸3min、0.5%的福尔马林30s就会被灭活。但处在冷冻环境中却可以存货很久，在20℃以下时，可以生存数月。
2.流行病学
牛对该病的易感性因其品种等因素不尽相同，牦牛与黄牛易感染发病，发病率为60%以上，病死率约30%～50%。病牛与带菌牛是主要的传染源，病牛康复1年甚至2年以上仍可带毒而感染健康牛。病原体主要由呼吸道也可随尿、乳汁及产犊时子宫渗出物排出，健康牛主要由飞沫经呼吸道感染，也可通过污染的饲料经消化道感染。发病不分年龄、性别和季节。疾病常呈现亚急性或慢性经过。
3.发病机理
这种疾病发病初期是支气管及其四周出现发炎现象，进而炎症现象会从淋巴系统蔓延至小叶间、肺泡间以及胸膜下结缔等部位。通常病牛会出现尖叶以及心叶部位的炎症，值得注意的是，这些炎症能够自行消退，同样也能够进一步发展下去，如果是继续发展下去，那么就会出现十分明显的临床症状。在其发展的时候，病原体会继续向着肺组织扩散。这个时候，炎症会进步一变化，同时发展十分迅速，伴有大量的渗出物，间质淋巴管炎引起淋巴栓形成，淋巴回流障碍，间质发生水肿。间质炎症的发展可引起纤维素性胸膜炎。肺肉变的发生与淋巴管炎所造成的病理产物吸收困难有关，而坏死块的形成则是由于动脉管炎所致的肺组织的梗死。坏死块内仍有病原体存活，如机体抵抗力下降，疾病便可能复发。
4.临床症状
该病的潜伏期，自然感染一般为2～4周，最短7d，最长可达8个月。
4.1急性型
病初体温升高达40～42℃，呈稽留热型。鼻翼开放，呼吸急促而浅，呈腹式呼吸和痛性短咳。因胸部疼痛而不愿行走或卧下，肋间下陷，呼气长，吸气短。叩诊胸部患病侧发浊音，并有痛感。听诊肺部有湿性啰音，肺泡音减弱或消失，代之以支气管呼吸音，无病变部呼吸音增强。有胸膜炎发生时，可听到摩擦音。病的后期心脏衰弱，有时因胸腔积液，只能听到微弱心音甚至听不到。重症可见前胸下部及肉垂水肿，尿量少而比重增加，便秘和腹泻交替发生。病畜体况衰弱，眼球下陷、呼吸极度困难，体温下降，最后窒息死亡。急性病例病程为15～30d死亡。
4.2慢性型
多由急性转来，也有开始即取慢性经过的。除体况瘦弱外，多数症状不明显，偶发干性咳嗽，听诊胸部可能有不大的浊音区。该种患畜在良好饲养管理条件下，症状缓解逐渐恢复正常。少数病例因病变区域较大、饲养管理条件改变或劳役过度等因素，易引起恶化，预后不良。
5.病理变化
5.1初期
在肺尖叶、心叶和膈叶前下部，发生淡红或灰红色支气管肺炎灶或纤维素性支气管肺炎灶。
5.2中期
为典型的纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜肺炎，同时尚有纤维素性心包炎。肺实质常在肺的一侧（尤其右侧）或两侧出现融合性纤维素性肺炎。肺炎区多位于膈叶和中间叶，心叶与尖叶同时发病者也有。发炎肺叶肿大，质地实在，其中有鲜红、暗红、灰红、灰黄等不同色彩的肺小叶相互镶嵌，外观似多色性大理石样，故称“大理石样变”。这些肺小叶处于纤维素性肺炎的不同发展阶段。
5.2.1充血水肿期：病部肺小叶色深红，较实在，切面流出多量含泡沫的液体。镜下，肺泡隔毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液和少量红细胞、中性粒细胞与巨噬细胞等。
5.2.2红肝变期：病部肺小叶色暗红，质地实在，外观似肝，故称“肝变”。镜下，肺泡隔毛细血管仍扩张充血，肺泡腔有大量纤维素，其中含有多量红细胞和其他一些细胞。
5.2.3灰肝变期：病部肺小叶色灰白，质地坚实，切面较干燥，常见细小颗粒状结构。镜下，肺泡隔毛细血管充血减退，肺泡腔有大量丝网状纤维素和不少中性粒细胞与巨噬细胞等，红细胞很少。肺间质因水肿、坏死、淋巴管扩张及淋巴栓形成而明显增宽。间质呈灰白色条索状，其中有圆形或椭圆形空洞与灰白色、红色物质。
5.2.4机化：坏死程度进一步价深度的情况下，血管以及支气管周围可见明显的机化灶。血管周围显示出块状或者灶状。这些灶状是有众多的肉芽组织构成，其外部呈现出小部分地水肿透明区域。其周围有具有大量的坏死组织。边缘机化灶呈带状，位于坏死的间质或肺胸膜与活的肺小叶边缘交界处。小叶边缘一侧为肉芽组织，间质或肺胸膜一侧为核崩解区，一般不见水肿区。支气管周围机化灶是以小叶间支气管为中心的肉芽组织增生灶。
6.诊断
对此类疾病进行诊断，首先要就是用肉眼观察，同时结合大量的资料和临床经验对其进行判断。确诊应该依据血清检查以及病原体检查的结果。根据典型眼观与组织变化，结合流行病学资料与症状，可做出初步诊断。确诊应进行血清学检查和病原体检查。
7.防控
7.1治疗
对急性胸膜肺炎必须打点滴，若大牛一瓶500mL的糖盐水配4支氢化可的松+青链霉素，一次/d，连用5d。对慢性胸膜肺炎用磺胺嘧啶钠肌注，按0.1mL/kg体重注射，1次/d，连用3～5d。还可用氟苯尼考按0.1mL/kg体重+4支5mL地塞米松肌注，连用3～5d。
7.2预防
对疫区和受威胁区6月龄以上的牛只，均必须每年接种1次牛肺疫兔化弱毒菌苗。不从疫区引进牛只。
结束语：
牛传染性胸膜肺炎属于一种常见的传染性疾病，其具有发病快，传播速度快，死亡率高的特点，因此得到了人们的高度重视，通常患有此类疾病的牛，我们能够肉眼直接观察出来，当然在有所怀疑之后，还是需要进一步做检查进行确诊，现阶段，我国在这个方面的研究有了一些成就，但是与实际的要求相比还是存在一定差距，相关的部门还是给予一定的经济支持，医疗人员也需要相应的提高自身的专业技能，这样才能够尽快控制住病情，减少人们的损失。
参考文献：
[1]钟银祥.引调牛发生传染性胸膜肺炎的诊治[J].畜牧市场，2010（05）
[2]赵学好，周建法，李广进，蔡守兵. 中药治疗猪接触性传染性胸膜肺炎[J].中兽医医药杂志.2011（02）