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患者男,58岁,因反复黑便10个月余,构音不清2个月入院.患者于10个月余前无明显诱因出现黑便,偶见粪便表面附着暗红色血块,大便3～5次/d,伴下腹部不适感,无里急后重,起病以来体重减轻约5 kg。
原发性淀粉样变致肠穿孔
【摘 要】
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患者男,58岁,因反复黑便10个月余,构音不清2个月入院.患者于10个月余前无明显诱因出现黑便,偶见粪便表面附着暗红色血块,大便3～5次/d,伴下腹部不适感,无里急后重,起病以来体重减轻约5 kg。
【机 构】
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510120,广州,中山大学孙逸仙纪念医院消化科,510120,广州,中山大学孙逸仙纪念医院消化科,510120,广州,中山大学孙逸仙纪念医院病理科,510120,广州,中山大学孙逸仙纪念医院消化科,
【出 处】
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中华消化杂志
【发表日期】
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2011年31期
其他文献
患者男,48岁,因间断呕血、便血1年入院.既往患慢性乙型肝炎15年,肝硬化病史5年.入院体检:慢性肝病面容,轻度贫血外观,巩膜轻度黄染,周身浅表淋巴结未触及.心肺无异常所见.腹部平坦,肝脾未触及,右侧腹部可触及大小约7.0 cm×7.0 cm圆形包块,质地较硬,边界清,触之活动,局部压痛(+)。
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患者男,79岁,因反复腹泻6月于2009年2月19日收人大连医科大学附属第一医院消化科.患者6个月前出现腹泻,水样泻,每日数十次,无黏液脓血,伴有恶心,呕吐,上腹隐痛,腹胀,无发热,时有下肢骨痛,服用蒙脱石、洛哌丁胺、小檗碱等药物效果差.既往皮下脂肪瘤病史10年,冠状动脉性心脏病病史8年,行2次经皮冠状动脉介入治疗植入支架5枚。
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2(tumor necrosis factor α induced protein-8 like-2,TIPE2)是肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(tumor necrosis factor α-induced protein 8,TNFAIP8)家族成员,是炎性反应的负性调节因子,在保持免疫平衡中发挥重要作用[1].本研究拟通过检测TIPE2在结肠癌和癌前疾病中的表达,探
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西方国家胃癌发病率相对较低[1],中国胃癌发病率相对较高[2].胃癌的发生发展是一个多阶段的过程.早期发现、早期诊断和早期治疗可明显改善患者预后.表观遗传学和遗传学机制均参与胃癌的发生过程.基因甲基化是常见的表观遗传学改变[3]。
期刊
目的 探讨外源性胃肠富集Krueppel样因子（GKLF）基因转染对人胃癌细胞株SGC-7901在体内外的抗肿瘤效应。方法荧光实时定量PCR和Western印迹法检测GKLF基因转染前后人胃癌细胞株SGC-7901中GKLFmRNA和蛋白的表达。应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、流式细胞技术、克隆形成实验和细胞侵袭实验分别检测GKLF基因转染后SGC7901细胞增殖和侵袭力的变化。观察裸鼠移植瘤生长
期刊
幽门螺杆菌(Hp)的一线根治方案多为质子泵抑制剂(PPI)联合克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑的三联疗法,但其根除率有降低趋势.除抗生素耐药等影响因素外,有研究显示,增加PPI剂量能提高Hp根除率[1].现对照研究联合高剂量和标准剂量埃索美拉唑的三联疗法对Hp根除率的影响。
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目的 探讨胆碱能受体拮抗剂、拟肾上腺素药物及阿片受体激动剂哌替啶对Oddi括约肌舒缩功能的不同效果.方法 将60只健康家兔的离体Oddi括约肌环随机分为6组,每组10只,分别置入正常Krebs液(即正常功能记录组)和按非累积加药法,以浓度递增方式加入阿托品、山莨菪碱、肾上腺素、去甲肾上腺素、哌替啶的Krebs液中,观察和比较不同浓度的上述药物对Oddi括约肌的舒缩频率和收缩幅度的影响.结果 与对照
幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等多种消化系统疾病具有密切的关系[1-2].Hp生长缓慢,通常在微需氧条件下要3～7 d甚至更长时间才能形成针尖状小菌落,且对培养条件要求较高,因此给临床消化道疾病确诊带来很大麻烦.Hp的检测方法目前已有尿素酶试验、细菌培养、活检标本切片染色、聚合酶链反应(PCR)及免疫学方法等[3]。
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患者男,71岁,因进行性吞咽困难6个月于2010年4月收入大连医科大学附属第一医院消化科.患者6个月前无明显诱因下出现咽下困难,伴胸骨后异物感及梗阻感,呈进行性加重,入院时已不能饮水,但无反酸、烧心,无恶心、呕吐,无上腹痛等。
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患者男,69岁.因腹胀2年余入院.患者2年前无明显诱因出现乏力、腹胀、消瘦,在当地医院就诊.B超显示:下腔静脉狭窄并隔膜形成;肝静脉狭窄;大量腹水.CT示:肝右叶异常密度灶,性质待定;下腔静脉狭窄.经护肝、利尿、对症支持治疗后,病情好转,但腹水原因仍不明确.10 d前患者因上腹饱胀不适、纳差、尿黄,在当地治疗无效,以腹水待查收入我科.既往无石棉接触史,有乙肝病毒阳性史数年,有饮酒史20年,平均10
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