【摘 要】
：
阿司匹林抵抗的可能原因包括低依从性、药物交叉反应、药物剂量不足、血小板周转加快、相关基因多态性以及血栓素非经血小板旁路途径形成等。现有的针对阿司匹林抵抗的实验室
论文部分内容阅读
阿司匹林抵抗的可能原因包括低依从性、药物交叉反应、药物剂量不足、血小板周转加快、相关基因多态性以及血栓素非经血小板旁路途径形成等。现有的针对阿司匹林抵抗的实验室方法包括对TXA2及其代谢产物的检测和血小板功能的测定,临床上应采取措施减少阿司匹林抵抗以取得理想的预防和治疗效果。
Probable causes of aspirin resistance include low compliance, drug cross-reactivity, inadequate drug dosage, faster platelet turnover, associated genetic polymorphisms, and thromboxane non-platelet by-pass pathway formation. Existing laboratory methods for aspirin resistance include the detection of TXA2 and its metabolites and the determination of platelet function, and clinical measures should be taken to reduce aspirin resistance to achieve the desired preventive and curative effect.
其他文献
随着生活水平的提高和生活方式的改变,糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率不断升高.虽有多种方法治疗糖尿病合并NAFLD,如生活方式的改变、增加胰岛素敏感性、抗氧
2014年第74届美国糖尿病协会(ADA)年会的最高奖项——Banting科学成就奖,授予了加拿大的Daniel Drucker教授,以表彰他在肠促胰素领域作出的巨大贡献,在其获奖演讲中,Drucker教授结合其从事肠道激素研究近30年来的部分研究成果,以“破译肠道代谢信息,驱动治疗革新”为题,对肠促胰素的发展史,作了精彩阐述。
骨髓间充质干细胞具有强大的增殖能力和多向分化潜能,可分化成肝细胞、神经元样细胞及肾小球系膜细胞等,本文综述了骨髓间充质干细胞的生物学功能及其在治疗脊髓损伤后引起神经源性膀胱方面和治疗肾脏疾病方面应用的研究进展。
小檗碱是中药黄连的主要成分,临床上常用作抗菌药物,近年来研究发现其有显著的降血糖、改善代谢性疾病相关症状的作用,但机制尚未完全明确.研究显示,小檗碱可通过影响肠道功能发挥作用,其可能机制包括调控肠道激素分泌、调整肠道菌群结构、改善肠道能量代谢、减轻低水平慢性炎性反应、保护肠道屏障功能等.通过探讨小檗碱改善代谢作用的肠道相关机制,可为小檗碱的临床应用提供理论参考,并为代谢性疾病的治疗方法开拓新思路。
CD154及CD40是肿瘤坏死因子受体超家族成员。目前认为它们具有促进肿瘤发生发展的作用,其机制包括抗凋亡、促进新生血管形成、激活核转录因子NF-κB、上调细胞因子等多个方面
慢性肾脏疾病(CKD)患者常伴有脂代谢紊乱,其中脂质异位沉积被证明与CKD患者疾病进展密切相关.近年研究发现,CKD中异位脂质的形成可能由尿毒症毒素累积等因素引起,并且固有脂肪组织的异常是CKD脂质重分布的核心环节.沉积的脂质通过加重肾脏功能损害,介导胰岛素抵抗,促进心血管事件的发生,从而严重影响CKD患者预后.相关研究为理解CKD状态下的脂代谢紊乱拓宽了视野,有助于发现脂质异位沉积的治疗靶点。
白细胞介素(IL)-17是新发现的主要由CD4+记忆T淋巴细胞、单核细胞等分泌的一种前炎性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎性因子等多种生物学作用,参与呼
糖尿病肾病是一种慢性炎性疾病,而巨噬细胞是重要的炎性细胞,在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.血液中的单核细胞在选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及骨桥蛋白等细胞黏附分子或趋化因子作用下经历滚动、黏附、迁移等过程,浸润于肾组织而分化成巨噬细胞,体内持续高血糖等因素使其活化,释放转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏
环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1、COX-2和COX-3三种异构体。近年的研究表明,COX-2与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生发展密切相关。此文就
早期生长反应因子-1(Egr-1)是一种具有锌指结构的转录因子,能被多种刺激因素诱导,并能调控下游多种基因的表达,参与细胞的生长、分化、增殖和凋亡.研究发现,高血糖可引起肾脏Egr-1表达增加,促进系膜细胞增殖、血管内皮功能损伤、细胞外基质积聚、转化生长因子-β过表达和肾纤维化,表明Egr-1与糖尿病肾病的发生、发展密切相关。