目的 从组织受体水平探讨核因子-kB（NF-kB）、IkB在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其在肝损伤中的作用机制。方法雄性健康Wistar大鼠36只，采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型，随机分成正常对照组6只，双侧股骨骨折伴失血性休克组30只。动态观察伤后0．5、2、4、6、8h大鼠肝组织核因子-kB、IkB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化。肝组织NF-rB采用EMSA法测定结合活性、IkB采用免疫印迹法测定其蛋白含量，并进行计算机图像分析。数据采用SPSS12．0软件分析，两组间比较采用配对资料的t检验。结果NF-kB的活性伤后迅速升高，伤后2h与正常对照相比，差异具有统计学意义，[（8．4±0．7）惴（2．3±0．4），P〈0．01]；伤后6h达到高峰，和正常组相比，P〈0．01[（43．4±4．6）VS（2、3±0．4），P〈0．01]。IkB伤后迅速降低，伤后2h和正常对照相比，差异具有统计学意义[（17．0±2．0）vs（26．4±2．2），P〈0．01]。伤后6h继续下降至比较低的水平，和正常组相比，P〈0．01[（6．5±1．1）vs（26．4±2．2），P〈0．01]。TNF-α、IL-6伤后逐渐升高，并于伤后6h达到高峰：和正常组相比，P〈0．01[TNF-α，（173．7±12．1）vs（30．8±1．8）pg／na，P〈0．01；IL-6，（175．5±12．5）vs（10、4±0．7）pg／na，P〈0．01]。光镜下伤后4～8h肝窦内有少许淤血，有散在炎性细胞浸润；血清Au、TB伤后4h开始增高，和正常组相比，P〈0．01[Aur，（640．6±80．2）vs（536．8±60．0）nmol·L^-1，P〈0．01；TB，（4．7±1．1）vs（1．6±0．2）mol／L，P〈0．01]；白蛋白伤后4h明显下降，和正常组相比，P〈0．01[（13．3±1．6）vs（20．6±3．4）g/L，P〈0．01]。结论NF-kB及其抑制蛋白IkB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生；且NF-kB增高越多、IkB减少越明显，肝损害越重。提示NF-kB及其IkB在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用。