抗人血小板单克隆抗体APt4诱导血小板活化机制的研究

来源 :中华血液学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ljh163com
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

抗人血小板单克隆抗体APt4可特异的诱导正常人及1例巨大血小板病(BSS)患者的血小板聚集,而对2例I型血小板无力症(GT)患者的血小板无致聚作用。APt4的F(ab')2不能诱导血小板的活化,但能与血小板特异结合并抑制APt4的IgG,ADP,胶原和肾上腺素诱导的血小板聚集。多种血小板抑制物可阻断APt4诱导的血小板聚集。免疫试验结果表明Atp4识别血小板膜表面分子量为14万和9.7万的糖蛋白。综上所述,APt4诱导血小板活化的机制可能与钙离子的存在,能量代谢中cAMP的降低,ADP的释放和抗体Fc段的存在有关。

其他文献
期刊
期刊
期刊
应用平方波脉冲电转法将编码人IL-6受体的cDNA转入不表达IL-6R的BNML大鼠急性早幼粒细胞白血病LT12细胞中,转染细胞经含600μg/ml的G418半固体-液体二步法培养,筛出G418抗性细胞;FACS检测显示该细胞与FITC标记的抗IL-6R单抗呈显著的荧光强度;125I-IL-6受体结合实验表明,kd=4.7nm,每个细胞IL-6R数为4000左右;Northern-Blot发现该细
采用比色法测定24例过敏性紫瘢患儿血清补体溶解免疫复合物能力(CMSC)和抑制免疫复合物沉淀(ICPIC)能力。发现急性期患儿血CMSC和ICPIC明显下降,肾脏受累患儿上述改变较严重,其中以肾病综合征变化最显著。相关分析未发现血CMSC和ICPIC同血清CH50、C3和C4间存在线性关系。研究结果提示过敏性紫癜,尤其紫癜性肾炎患儿存在着补体预防免疫复合物致病的能力异常,这可能是本病的发病机制之一
期刊
期刊
期刊
期刊
期刊