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[摘要]目的分析亚低温治疗对于急性特重型颅脑外伤的效果及护理配合。方法对比急性特重型颅脑外伤亚低温治疗组16例及常规治疗组9例。结果亚低温组有效率81.25%,死亡率18.75%;对照组有效率33.3%,死亡率66.7%，两者具有显著差异。结论亚低温治疗是减轻脑肿胀、降低颅压的有效方法，能够明显降低病人死亡率。
关键词:颅脑外伤 亚低温治疗 护理
中图分类号：R651.1 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）05-0213-02
亞低温治疗通过使用物理降温及药物配合方法，使机体处于相对低体温状态，从而减低脑组织代谢及氧耗，减轻脑肿胀，改善病人预后[1]。本组资料分析我院2010年急性特重型颅脑外伤患者亚低温治疗效果，并将护理体会报告如下。
1资料与方法
1.1 临床资料
治疗组病例选自我院2010年1月-2010年8月经亚低温治疗的急性特重型颅脑外伤患者(GCS 3-5)，共16例，其中，男性9例，女性7例;年龄23-56岁，平均43.2岁;其中弥漫性轴索损伤6例，脑疝10例。对照组病例选自我院2006年1月-2006年6月治疗的急性特重型颅脑外伤患者(GCS 3-5)，共9例，其中，男性7例，女性2例;年龄15-66岁，平均52.1岁;其中弥漫性轴索损伤3例，脑疝6例。两组病例均可伴有其他颅内出血形式，病人入院时间为伤后3-76小时。两组年龄、性别、病因等一般资料无明显统计学意义(p＞0.05)。
1.2治疗方法
两组病人入院后均行脱水、护脑、止血治疗，并急诊行颅内血肿清除、去骨瓣减压术。治疗组在常规治疗上加用亚低温治疗，方法:物理降温使用亚低温治疗仪(北京康瑞佳宁科技公司KN-02),使肛温控制于32-35℃；冬眠药物使用氯丙嗪、异丙嗪、卡肌宁;采用呼吸机辅助呼吸;疗程约5-8天。
1.3统计学处理:采用SPSS12.0软件处理，有效率、死亡率比较用x2检验。
2结果
两组疗效比较 见表格。亚低温组明显由于对照组，两者具有显著差异。
3护理
3.1生命体征监护
⑴持续监测血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度。心率上升可能系镇静、肌松药物用量不足或心律失常出现；血压上升、心率下降可能系颅压上升，病人预后不良;血氧饱和度下降可能系呼吸道分泌物增多，需吸痰处理。⑵体温监测。一般采用肛温，应严格控制于32-35℃,如体温升高，立即检查降温系统，排除降温毯停机、肛温探头脱出，排除后，则考虑感染加重，建议调整抗生素。
3.2意识、瞳孔观察
瞳孔单侧或双侧变大，为颅压升高表现，可适当加强脱水;病人一般在镇静、肌松药作用下处于近似昏迷状态，如有躁动、不耐气管插管，则考虑药物用量不足，需加量。
3.3呼吸道管理
病人均有气管插管，应及时吸痰，清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。同时注意气道湿化，给予雾化吸入、气管内滴药。定时翻身拍背。
3.4基础护理
做好病人口腔、尿道口护理;使用气垫床，定时翻身、检查皮肤，防止褥疮发生。
3.5复温管理
决定复温时采取每4小时复温1℃的速度在10-20小时将病人体温恢复正常，在复温时应密切观察病人瞳孔变化及颅骨减压窗张力变化，及时处理脑水肿反跳。
4讨论
急性特重型颅脑外伤死亡率可达50%以上[2]，外科治疗除手术清除血肿、去骨瓣减压外，及时亚低温治疗能够降低脑肿胀程度、降低代谢，从而帮助病人渡过水肿高峰期，降低病人死亡率。
1991年江基尧等率先报道30-34℃低温对实验性颅脑损伤动物有显著的保护作用，伤后5分钟给予30℃的效果最为明显，伤后30分钟则效果明显下降[3]。亚低温脑保护的确切机制尚不清除，可能包括:降低脑的氧耗，减少乳酸堆积;保护血脑屏障，减轻脑水肿;抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺、兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害;减少钙内流，阻断钙对神经元的毒性作用;减少脑细胞结构蛋白破坏，促进修复[4]。
亚低温治疗的时间窗，国内尚未统一，一般认为伤后尽早进行，一般24小时内均有效[5]。本组1名亚低温治疗病人为伤后3天转入我院，要求亚低温治疗，转入时双侧减压窗张力明显升高，经7天亚低温治疗未死亡，但为植物生存状态。
亚低温治疗是临床减轻脑肿胀、降低颅压的有效方法，能够明显降低病人死亡率。开展亚低温治疗所需辅助设备较多，监护较复杂，需要在护理工作中仔细观察、精心配合。
参考文献
[1] 魏晨斌,魏德,任红第.亚低温综合治疗42例重型颅脑外伤临床观察[J].福建医药杂志,2000,22(6):64.
[2] 黎会,谭源福.弥漫性轴索损伤动物模型的现状及研究进展[J].微创医学,2001,24(1):55-58.
[3] 王德生,张守信.亚低温脑保护.北京:科学出版社,2002:3.
[4] 邓其峻,吴敏,王国福.亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床研究[J].中国急救医学,2000,20(7):416.
[5] Sun X,Tang W,Zheng L.Uhrastruchural observation of effect of moderatehypothermia on axonal damage in an anireal model of diffuse axona．Chin J Traumatol,2002，5(6)：355.
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文
关键词:颅脑外伤 亚低温治疗 护理
中图分类号：R651.1 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）05-0213-02
亞低温治疗通过使用物理降温及药物配合方法，使机体处于相对低体温状态，从而减低脑组织代谢及氧耗，减轻脑肿胀，改善病人预后[1]。本组资料分析我院2010年急性特重型颅脑外伤患者亚低温治疗效果，并将护理体会报告如下。
1资料与方法
1.1 临床资料
治疗组病例选自我院2010年1月-2010年8月经亚低温治疗的急性特重型颅脑外伤患者(GCS 3-5)，共16例，其中，男性9例，女性7例;年龄23-56岁，平均43.2岁;其中弥漫性轴索损伤6例，脑疝10例。对照组病例选自我院2006年1月-2006年6月治疗的急性特重型颅脑外伤患者(GCS 3-5)，共9例，其中，男性7例，女性2例;年龄15-66岁，平均52.1岁;其中弥漫性轴索损伤3例，脑疝6例。两组病例均可伴有其他颅内出血形式，病人入院时间为伤后3-76小时。两组年龄、性别、病因等一般资料无明显统计学意义(p＞0.05)。
1.2治疗方法
两组病人入院后均行脱水、护脑、止血治疗，并急诊行颅内血肿清除、去骨瓣减压术。治疗组在常规治疗上加用亚低温治疗，方法:物理降温使用亚低温治疗仪(北京康瑞佳宁科技公司KN-02),使肛温控制于32-35℃；冬眠药物使用氯丙嗪、异丙嗪、卡肌宁;采用呼吸机辅助呼吸;疗程约5-8天。
1.3统计学处理:采用SPSS12.0软件处理，有效率、死亡率比较用x2检验。
2结果
两组疗效比较 见表格。亚低温组明显由于对照组，两者具有显著差异。
3护理
3.1生命体征监护
⑴持续监测血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度。心率上升可能系镇静、肌松药物用量不足或心律失常出现；血压上升、心率下降可能系颅压上升，病人预后不良;血氧饱和度下降可能系呼吸道分泌物增多，需吸痰处理。⑵体温监测。一般采用肛温，应严格控制于32-35℃,如体温升高，立即检查降温系统，排除降温毯停机、肛温探头脱出，排除后，则考虑感染加重，建议调整抗生素。
3.2意识、瞳孔观察
瞳孔单侧或双侧变大，为颅压升高表现，可适当加强脱水;病人一般在镇静、肌松药作用下处于近似昏迷状态，如有躁动、不耐气管插管，则考虑药物用量不足，需加量。
3.3呼吸道管理
病人均有气管插管，应及时吸痰，清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。同时注意气道湿化，给予雾化吸入、气管内滴药。定时翻身拍背。
3.4基础护理
做好病人口腔、尿道口护理;使用气垫床，定时翻身、检查皮肤，防止褥疮发生。
3.5复温管理
决定复温时采取每4小时复温1℃的速度在10-20小时将病人体温恢复正常，在复温时应密切观察病人瞳孔变化及颅骨减压窗张力变化，及时处理脑水肿反跳。
4讨论
急性特重型颅脑外伤死亡率可达50%以上[2]，外科治疗除手术清除血肿、去骨瓣减压外，及时亚低温治疗能够降低脑肿胀程度、降低代谢，从而帮助病人渡过水肿高峰期，降低病人死亡率。
1991年江基尧等率先报道30-34℃低温对实验性颅脑损伤动物有显著的保护作用，伤后5分钟给予30℃的效果最为明显，伤后30分钟则效果明显下降[3]。亚低温脑保护的确切机制尚不清除，可能包括:降低脑的氧耗，减少乳酸堆积;保护血脑屏障，减轻脑水肿;抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺、兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害;减少钙内流，阻断钙对神经元的毒性作用;减少脑细胞结构蛋白破坏，促进修复[4]。
亚低温治疗的时间窗，国内尚未统一，一般认为伤后尽早进行，一般24小时内均有效[5]。本组1名亚低温治疗病人为伤后3天转入我院，要求亚低温治疗，转入时双侧减压窗张力明显升高，经7天亚低温治疗未死亡，但为植物生存状态。
亚低温治疗是临床减轻脑肿胀、降低颅压的有效方法，能够明显降低病人死亡率。开展亚低温治疗所需辅助设备较多，监护较复杂，需要在护理工作中仔细观察、精心配合。
参考文献
[1] 魏晨斌,魏德,任红第.亚低温综合治疗42例重型颅脑外伤临床观察[J].福建医药杂志,2000,22(6):64.
[2] 黎会,谭源福.弥漫性轴索损伤动物模型的现状及研究进展[J].微创医学,2001,24(1):55-58.
[3] 王德生,张守信.亚低温脑保护.北京:科学出版社,2002:3.
[4] 邓其峻,吴敏,王国福.亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床研究[J].中国急救医学,2000,20(7):416.
[5] Sun X,Tang W,Zheng L.Uhrastruchural observation of effect of moderatehypothermia on axonal damage in an anireal model of diffuse axona．Chin J Traumatol,2002，5(6)：355.
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文