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目的 探讨烟雾吸入后肺泡内表而活性物质(PS)亚型分布的变化和可能机制,以及其与PS活性抑制的关系.方法采用大鼠烟雾吸入伤模型,分别检测了正常对照组及致伤2、6、12、24 h大鼠的动脉血气、肺水量、支气管肺泡灌洗液(BALF)表面张力特性、BALF总磷脂(TPL)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含昔及α1抗胰蛋白酶(α1-AT)活性、肺泡腔内PS亚型超微结构.结果大鼠烟雾吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿;BALF最小表面张力(STmin)进行性升高;BALF中TPL、TP、Alb及α1-AT增加,且STmin与α1-AT/TP、α1-AT/Alb比值的变化相关显著;伤后早期肺泡腔内PS板层体和囊泡聚集,管髓体破坏;后期大量囊泡聚集,板层体少,管髓体几乎缺失.结论烟雾吸入伤后肺泡腔内PS亚型分布及转化异常是引起PS活性抑制的主要原因之一,α1-AT与血浆蛋白比例失衡可能起重要作用。