[摘要]目的：探讨半夏泻心汤（BXD）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞焦亡通路NLRP3/Caspase-1及其下游因子的影响，阐释BXD治疗UC的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、UC模型组、BXD低剂量组6.3g·（kg·d）-1、BXD高剂量组12.6g·（kg·d）-1、柳氮磺吡啶（SASP）组0.42g·（kg·d）-1，每组各7只。依据分组灌胃大鼠2.5%浓度的葡聚糖硫酸钠盐（DSS）溶液10天建立UC模型后，灌胃给药7天。实验期间观察大鼠一般状态，给药期间统计疾病活动指数（DAI）评分，实验结束后，采集结肠组织进行HE染色观察病理学改变，以观察BXD疗效。实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测结肠组织NOD样受体蛋白3（NLRP3）、半胱天冬氨酸酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）、白细胞介素（IL）-1βmRNA转录水平，免疫印迹法（Western Blot）检测结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达情况，以探讨BXD的治疗机制。结果：与正常对照组比较，UC模型组大鼠DAI评分明显升高，结肠组织出现病理学改变，结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA的表达及蛋白水平明显上调（P<0.05或P<0.01），与UC模型组比较，各给药组大鼠DAI评分显著降低，结肠组织病理学改变得到改善；BXD给药组结肠组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1βmRNA及蛋白的表达水平明显下调或趋于下调，以BXD低剂量组效果最佳（P<0.05或P<0.01）。结论：BXD可通过调控NLRP3/Caspase-1通路抑制细胞焦亡，缓解溃疡性结肠炎大鼠的炎症反应。