【摘 要】
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目的:探讨vicK调控反义RNA ASvicR(Antisense vicR)及gtfB/C/D表达水平,影响变异链球菌胞外多糖代谢的机制.方法:同源重组法构建vicK缺失株及vicK补偿株,通过RT-qPCR检测与变
【机 构】
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口腔疾病研究国家重点实验室,国家口腔疾病临床医学研究中心,四川大学华西口腔医院预防口腔科 四川 成都 610041
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目的:探讨vicK调控反义RNA ASvicR(Antisense vicR)及gtfB/C/D表达水平,影响变异链球菌胞外多糖代谢的机制.方法:同源重组法构建vicK缺失株及vicK补偿株,通过RT-qPCR检测与变异链球菌UA159标准株比较ASvicR及gtfB/C/D的表达水平差异.通过Western Blot来确定葡糖基转移酶GtfB/C/D的变化;激光共聚焦显微镜及扫描电镜下观测生物膜的结构和致密性.结果:相比UA159,当vicK基因缺失,变异链球菌的ASvicR表达升高,gtfB/C/D表达降低,GtfB/C/D水平降低,生物膜结构松散,致密性降低;而vicK补偿株对于GtfB/C/D亦有调控作用.结论:基因vicK调控GtfB/C/D蛋白表达,vicK缺失使ASvicR表达增高,胞外多糖合成减少,从而降低变异链球菌的致龋性.
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