【摘 要】
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目的探讨低浓度脂多糖(LPS)刺激机体免疫系统对血管损伤后加速血管新生内膜增生的影响。方法选用健康Wistar大鼠,静脉注入LPS后,行颈动脉球囊损伤术,建立血管内膜损伤模型。
【机 构】
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沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科
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目的探讨低浓度脂多糖(LPS)刺激机体免疫系统对血管损伤后加速血管新生内膜增生的影响。方法选用健康Wistar大鼠,静脉注入LPS后,行颈动脉球囊损伤术,建立血管内膜损伤模型。采用免疫荧光或组织化学染色观察内膜增生变化。Westernblot分析损伤组织特异性平滑肌细胞标志物和细胞凋亡表达。用ELISA测定血清白介素-1β(IL-1β)含量和流式细胞术分析CD14阳性细胞表达水平。结果每只鼠注入LPS(50ng)后循环血中单核细胞和IL-1β水平显著升高。血管损伤7d后中膜平滑肌细胞增殖,转化为合成表型,新生内膜逐渐形成,随时间延长,内膜增生加速,内膜厚度由(151.2±14.5)μm2增至(173.9±15.3)μm2。免疫荧光染色观察到增殖细胞核抗原及核因子-κB分别定位于新生内膜和外膜。Westernblot分析显示新生内膜形成早期LPS组平滑肌特异性标志蛋白α-肌动蛋白多于对照组,caspase-3表达持续上调,细胞凋亡多于对照组。结论炎症介质LPS刺激全身免疫系统导致血管损伤后新生内膜暂时性增生,表明炎症介质可以加剧血管损伤后再狭窄的形成。
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