【摘 要】
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目的研究一氧化氮(NO)在早产儿视网膜病变(ROP)中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系。方法建立高浓度氧诱导的SD新生鼠ROP模型,腹腔分别注射结构型一氧化氮合酶(
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院眼科
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目的研究一氧化氮(NO)在早产儿视网膜病变(ROP)中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系。方法建立高浓度氧诱导的SD新生鼠ROP模型,腹腔分别注射结构型一氧化氮合酶(cNOS)抑制剂L-NNA150mg/(kg·d)和诱导型NOS(iNOS)抑制剂L-NIL25mg/(kg·d)。一段时间后,取新生鼠眼球制备切片计数视网膜新生血管内皮细胞数,Westernblot法检测VEGF。结果氧气组视网膜cNOS活力较空气组显著增高(P<0.05),iNOS活力明显降低(P<0.05)。L-NNA治疗组与对照组比较,视网膜新生血管内皮细胞数显著减少(P<0.05),VEGF在高氧期表达增加60.38%,相对低氧期表达减少17.97%,以上指标L-NIL治疗组与对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制cNOS产生的NO能减少后者引起的血管活性以及细胞毒性效应,从而减轻对血管内皮细胞的损伤,并且能下调视网膜VEGF的表达。
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