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目的探讨再灌注早期给予20μmol/L5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血再灌注模型,全心缺血45min后,再灌注30min,在再灌注初始5min期间给予药物干预[空白对照;20μmol/LDMA组;低浓度(0.5mmol/L)氨氯吡咪组;高浓度(2.0mmol/I.)氨氯吡咪组],其中20μmol/LDMA可以抑制Na^+/H^+交换,激动Na^+/Ca^2+交换;低浓度氨氯吡咪主要抑制NaqH+交换;高浓度氨氯吡咪同时