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目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）肥大的信号转导途径中PKCζ与Raf的作用关系。方法：[^3H]-亮氨酸掺入反映VSMC蛋白质合成；Western blotting检测ERK1／2和PKCζ表达；免疫共沉淀实验检测信号分子间的相互作用。结果：AngⅡ刺激可引起VSMC[^3H]-亮氨酸掺入显著增加，PKC非特异性抑制剂和PKCζ假底物抑制剂（PS—PKCζ）均明显抑制AngⅡ引起的作用。PS—PKCζ预处理使AngⅡ刺激VSMC的ERK1／2磷酸化水平明显降低。转染do