【摘 要】
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背景：运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略，其作用机制有待深入研究。目的：观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）激活（包括偶联和磷酸化）在其间的作用。方法：取80只成年Wistar大鼠，采用随机数字表法分为安静组（n=40）和运动组（n=40），运动组进行8
【基金项目】
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广西教育科学“十三五”规划课题（2017C386）,项目负责人：张艳； 江苏省教育科学“十四五”规划课题（T-C/2021/14）,项目负责人：付常喜； 江苏经贸职业技术学院“领军人才培养计划”项目（JYKJ2021-087MS）,项目负责人：娄国；
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背景：运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略，其作用机制有待深入研究。目的：观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响，并探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）激活（包括偶联和磷酸化）在其间的作用。方法：取80只成年Wistar大鼠，采用随机数字表法分为安静组（n=40）和运动组（n=40），运动组进行8周有氧运动，安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验：（1）实验1：末次训练后，检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量；（2）实验2：将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组，均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验，安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂，再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积；（3）实验3：将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组，均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验，安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂，再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量（其中，磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平，eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平）。结果与结论：（1）实验1：与安静组比较，运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高（P ＜0.05），亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高（P ＜0.05），磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调（P ＜0.05）,e NOS二聚体蛋白表达和e NOS二聚体/单体比值升高（P ＜0.05）；（2）实验2：与安静对照组比较，运动对照组左心室发展压升高（P ＜0.05），心肌梗死面积下降（P ＜0.05）；与运动对照组比较，运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低（P ＜0.05），心肌梗死面积增加（P ＜0.05）；（3）实验3：与安静对照组比较，运动对照组左心室发展压升高（P ＜0.05），心肌梗死面积下降（P ＜0.05），磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降（P ＜0.05）,e NOS二聚体/单体比值下降（P ＜0.05）,S-亚硝基硫醇含量增加（P ＜0.05）,3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调（P ＜0.05）；与运动对照组比较，运动+e NOS偶联剂组左心室发展压降低（P ＜0.05），心肌梗死面积增加（P ＜0.05），磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高（P ＜0.05）,eNOS二聚体/单体比值升高（P ＜0.05）,3-硝基酪氨酸蛋白表达升高（P ＜0.05）；（4）结果表明：有氧运动预适应可诱导心脏保护效应，其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。
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