【摘 要】
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目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响.方法:选用成年SD雄性大鼠(240～260 g),参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型(MCA
【机 构】
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皖南医学院病理生理学教研室,皖南医学院临床医学院,皖南医学院弋矶山医院超声医学科
【基金项目】
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安徽高校自然科学研究重大项目(KJ2020ZD55),安徽省高校优秀青年人才支持计划(gxyq2018044),皖南医学院校级中青年基金(WK201914)。
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目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响.方法:选用成年SD雄性大鼠(240～260 g),参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型(MCAO),在构建MCAO模型前8 d予以右侧脑室注射7μL腺病毒使大鼠脑组织SIK2过表达,随后建立缺血2 h再灌注24 h模型.实验分为手术对照组、缺血对照组、缺血再灌注组、腺病毒空载组及SIK2过表达组.苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠神经细胞损伤的病理学改变;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑组织梗死情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷二磷酸(ADP)的含量;荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中SIK2及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达量.结果:与手术对照组比较,缺血对照组及缺血再灌注组SIK2表达减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更明显(P<0.05);与手术对照组和缺血对照组比较,缺血再灌注组病理损伤较重,梗死体积较大;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组病理损伤较轻,梗死体积减少.与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组HIF-1α表达均增加,其中缺血对照组增加更明显(均P<0.05);SIK2过表达组HIF-1α表达比缺血再灌注组和腺病毒空载组均增多(均P<0.05).与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组ATP含量均减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更为显著(P<0.05);ADP含量在缺血对照组和缺血再灌注组均增多,且缺血再灌注组较缺血对照组明显增多(P<0.05);与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组ATP含量增加(均P<0.05),ADP含量减少(均P<0.05).结论:SIK2可通过上调HIF-1α的表达,增加大鼠脑组织中ATP的含量,减少ADP含量,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤.
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