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目的
探讨β-arrestin 2缺失对小鼠骨重塑的影响及其发生机制。
方法采用16、26、30周龄β-arrestin 2敲除雌鼠和野生型雌鼠，通过双能X射线吸收法(DXA)检测其全身骨密度，微CT检测股骨微结构，RT-PCR检测骨形成、骨吸收相关因子和G蛋白耦联雌激素受体1的表达。
结果β-Arrestin 2敲除雌鼠在16周龄已出现全身骨密度降低，16、26、30周分别降低了8.10%、7.53%、8.56%。骨微结构检测显示3个周龄雌鼠骨体积分数均降低(分别为53.3%、49.4%、55.7%)，骨小梁数量均减少(分别为53.2%、52.1%、49.3%)，与各自的对照组野生型小鼠相比，差异均具有显著性(P<0.05)。相反随着周龄的增长，敲除雌鼠骨小梁模式因子、间距、结构模型指数差异逐渐增大，至30周时与对照野生型小鼠相比差异统计学显著(分别增加了32.0%、54.3%、23.7%，P<0.05)。胫骨RT-PCR检测显示护骨素，破骨细胞分化因子(RANKL)和G蛋白耦联雌激素受体1(GPER1)mRNA表达均降低，与对照组有明显差异(P<0.05)。
结论β-Arrestin 2缺失导致的小鼠骨重塑与GPER1表达相关，提示其可能通过G蛋白耦联雌激素受体信号通路影响骨重塑。