【摘 要】
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目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)1以及CD30-TRAF1信号通路在B细胞件霍奇金淋巴瘤细胞中的作用.方法分别采用荧光定量RT-PCR和Western blot法检测B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株TRAF1 mRNA和蛋白质表达水平,并进一步研究CD30信号活化对TRAF1表达的作用.采用RNA干扰技术研究TRAF1沉默对霍奇金淋巴瘤细胞存活的影响,并通过TransAM方法定量分析核转录
【机 构】
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215006,苏州大学附属第一医院血液科、江苏省血液研究所,215006,苏州大学附属第一医院,中心实验室,215006,苏州大学附属第一医院血液科、江苏省血液研究所,215006,苏州大学附属第一医
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目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)1以及CD30-TRAF1信号通路在B细胞件霍奇金淋巴瘤细胞中的作用.方法分别采用荧光定量RT-PCR和Western blot法检测B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株TRAF1 mRNA和蛋白质表达水平,并进一步研究CD30信号活化对TRAF1表达的作用.采用RNA干扰技术研究TRAF1沉默对霍奇金淋巴瘤细胞存活的影响,并通过TransAM方法定量分析核转录因子(NF)-κB的DNA结合活性的变化.通过Western blot法测定NAPK/ERK信号通路中JunB蛋白的表达.结果 B细胞性霍奇金淋巴瘤细胞株LA28和KM-H2细胞中TRAF1在mRNA和蛋白质水平均表达.CD30配体作用后L428细胞中TRAF1 mRNA相对表达水平自3.50±0.20上调至7.26±0.23;蛋白相对表达水平自2.31±0.35上升至4.53±0.55.TRAF1沉默后凋亡细胞百分率由(5.7±1.2)%上升至(27.7±5.8)%,并伴随p50和RelA活力的下降.JunB的表达在TRAF1沉默细胞中未发生明显变化.结论 TRAF1在B细胞系来源的霍奇金淋巴瘤细胞中表达增加,并受到CD30信号通路活化的调控.TRAF1为介导经典性NF-κB活性的关键性调节分子,参与霍奇金淋巴瘤细胞的抗凋亡活性。
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