背根节(dorsal root ganglion,DRG)损伤或炎症可导致DRG神经元兴奋性异常增强和痛觉过敏。我们近期研究显示,长期慢性在体压迫(chronic compression of DRG,CCD)或急性离体分离(acute dissociation of DRG,ADD)背根节导致的神经元兴奋性异常增强和痛觉过敏受环鸟苷酸(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)信号通路活动的调控。本研究采用大鼠CCD模型和ADD模型,直接在DRG上检测cGMP浓度和PKG mRNA及其蛋白质的表达,进一步证明了cGMP-PKG信号通路活动在CCD和ADD DRG所致神经元兴奋性异常增强和痛觉过敏中的重要作用。酶联免疫吸附测定(ELISA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的实验结果显示,CCD或ADD明显增高DRG内的cGMP浓度,上调I型PKG mRNA和PKG蛋白质表达。电生理膜片钳全细胞记录结果显示,CCD和ADD显著增强伤害特异性DRG细胞的兴奋性及其对cGMP-PKG信号通路激动剂的反应强度。增强的细胞兴奋性可以被cGMP-PKG通路阻断剂所抑制。在体压迫DRG的椎间孔内注射cGMP-PKG抑制剂显著减轻痛觉过敏。以上研究结果表明,CCD和ADD可以激活DRG细胞内的cGMP-PKG信号通路,而损伤的DRG细胞的超兴奋性和痛觉过敏的维持则需要cGMP-PKG信号通路处于持续的激活状态。