【摘 要】
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目的:观察慢性低氧及低氧联合运动对骨骼肌线粒体自噬的影响,并探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在其中的作用。方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC)、低氧对照组(
【机 构】
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天津武警后勤学院军事训练医学教研室,武警后勤学院天津市心血管重塑与靶器官损伤重点实验室,天津武警后勤学院药理学教研室,武警西藏总队后勤部卫生处
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目的:观察慢性低氧及低氧联合运动对骨骼肌线粒体自噬的影响,并探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在其中的作用。方法:56只健康雄性SD大鼠随机分为:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、低氧联合运动组(HT,n=8)、低氧+二甲基亚砜(DMSO)组(HC+D)、低氧+HIF-1α抑制剂YC-1组(HC+Y)、低氧联合运动+DMSO组(HT+D)和低氧联合运动+HIF-1α抑制剂YC-1组(HT+Y)。低氧干预为常压低氧帐篷,模拟11.3%氧浓度。运动干预为低氧帐篷内53%VO2max跑台训练,1h/d。HIF-1α抑制剂组采用YC-1腹腔注射,4mg/kg,1次/d。DMSO组注射等体积1%DMSO。上述干预均持续4周。结果:HC组与NC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力显著降低(P<0.05),活性氧族(ROS)生成速率、PINK1、Parkin、Bnip3和HIF-1α蛋白表达显著升高(P<0.05)。HT组与HC组比较,线粒体膜电位、ATP合成活力、Parkin、Bnip3和HIF-1α表达显著升高(P<0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著降低(P<0.05)。YC-1干预HC和HT组,均造成线粒体膜电位、ATP合成活力、Bnip3和HIF-1α表达显著降低(P<0.05),ROS生成速率和PINK1表达显著升高(P<0.05)。结论:低氧联合运动可通过HIF-1α途径促进了低氧诱导的Bnip3介导的线粒体自噬保护机制,从而提高骨骼肌线粒体的质量。
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