【摘 要】
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目的:探讨c-Jun N端激酶(JNK)通路在大鼠脑缺血再灌注后海马神经元凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、全脑缺血再灌注组、全脑缺血再灌注+JNK抑制剂(SP60
【机 构】
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承德医学院病理生理学教研室,河北化工医药职业技术学院
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目的:探讨c-Jun N端激酶(JNK)通路在大鼠脑缺血再灌注后海马神经元凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、全脑缺血再灌注组、全脑缺血再灌注+JNK抑制剂(SP600125)组、全脑缺血再灌注+JNK激动剂(茴香霉素)组和全脑缺血再灌注+溶剂对照组,每组再灌注后24 h取材。分别采用免疫组化、Western blotting和实时荧光定量PCR检测海马神经元caspase-3蛋白和mRNA的表达;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况。结果:全脑缺血再灌注组caspase-3蛋白和mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);与全脑缺血再灌注组相比,全脑缺血再灌注+JNK抑制剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均降低(P<0.05),而全脑缺血再灌注+JNK激动剂组caspase-3蛋白和mRNA表达均增加(P<0.05),全脑缺血再灌注+溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。各组海马神经元凋亡趋势与caspase-3蛋白和mRNA变化趋势一致。结论:JNK通路的激活可增加大鼠脑缺血再灌注后海马神经元caspase-3的表达,促进海马神经元凋亡。
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