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摘 要 目的：观察比索洛尔改善急性心肌梗死患者左室结构和功能的疗效。方法：观察应用比索洛尔治疗急性心肌梗死(AMI)患者26例2周、1年左室腔径及左室射血分数(IVEF)的变化。结果：口服比索洛尔治疗心肌梗死后1年，室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末径(LVDd)较心肌梗死后2周均明显降低， IVEF明显提高。结论：比索洛尔能明显减輕心肌梗死后心肌肥厚和左室构型的改变，改善心功能，疗效显著。
关键词 比索洛尔 心肌梗死 左室结构 功能
资料与方法
2001年1月～2004年12月应用比索洛尔治疗AMI患者26例，其中男19例，女7例；年龄56～72岁，平均62±6.5岁；下壁心肌梗死12例，前壁心肌梗死8例，广泛前壁心肌梗死6例；心功Ⅰ级6例，Ⅱ级11例，Ⅲ级8例，Ⅳ级1例。
方法：常规肠溶阿司匹林100mg，每日1次口服，消心痛10mg，每日3次口服，卡托普利12.5mg，每日3次口服。在此基础上加服比索洛尔1.25mg，每日1次，给药时间均在梗死后24～72小时内，无明显不良反应。1周后根据患者耐受情况每周增加1.25~5mg或10mg靶剂量，每日1次，连续服用1年，并注意随访心率、血压和心电图。在增量过程中，如果患者清醒状态下心率<50次/分，收缩压<90mmHg，或出现水肿加重，考虑减量。于心肌梗死后2周、1年行超声心动图检查，测定IVST、LVPWT、LVDd、IVEF。
结 果
左室腔径的变化：心肌梗死后1年IVST、LVPWT、 LVDd较心肌梗死后2周均明显降低。
左心室功能的变化：心肌梗死后1年IVEF较心肌梗死后2周明显提高。
讨 论
AMI患者绝大多数都存在肾素血管紧张素和交感神经系统的激活，循环儿茶酚胺水平增高[1]。研究发现，去甲肾上腺素(NE)水平越高，患者预后越差。NE引起细胞内cAMP活性增加和钙离子超负荷，造成心肌细胞功能异常或坏死[2]。NE刺激心肌细胞肥大增生，细胞外基质变化，导致心肌肥厚和间质纤维化，限制冠状动脉对肥厚心室壁的供应能力，造成肥厚心肌供血相对不足。长期应用β受体阻滞剂阻断了儿茶酚胺的毒性作用，打断了上述恶性循环。
肾素-血管紧张素和交感神经系统的激活在心室重构(LVRM)中的作用日益受到重视，其中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)在心室重构(LVRM)中占有重要作用[3]。心肌梗死后LVRM可导致心室肌重量、心室容量的增加和心室构型的改变，其重构过程涉及心肌细胞和细胞外基质变化。长期应用比索洛尔能阻断儿茶酚胺的毒性作用，减少AMI后心肌间质胶原沉积，并改善心肌血流灌注，抑制AMI后心肌重量的增加。
本组结果提示长期应用比索洛尔可明显改善AMI后心室收缩和舒张功能，能有效抑制交感神经系统介导的血管收缩反应，增加梗死区/非梗死区冠状动脉血流灌注量，降低心室舒张末压力，减少心室舒张末容积，减轻心脏前后负荷，提高心室收缩功能，抗心肌缺血-再灌注损伤，促进顿抑/冬眠心肌的恢复，并可抑制心肌细胞，间质胶原沉积，减轻心肌的僵硬度。
我们认为，高度选择性β1受体阻滞剂比索洛尔能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室构型的改变，阻抑左室重构过程，提高左室收缩的同步性，改善左室功能，改善心功能，临床疗效显著。
参考文献
1 Walsh JT，Batin PD，Hawkins M，et al.Ventricular dilatation in the absence of ACE inhibitors：influence of haemodynamicand neurohormonal variables following myocardial infarction.Heart，1999，81：33-39.
2 Pitt B，Poole-Wilson PA.Segal R，et al.Effect of losartan compared with captopril in patients with symptomatic heart failure：randomized trial：the iosartan heart faiiure survival study ELITE H.Lancet，2000，355：1582-1587.
3 Ambrose J，Pribnow DG，Girand GD，et al.Angiotensin type 1 receptor antagonism with valsartan inhibits ventricular and imoroves diastolisc function in the remodeling post-myocardial infarction ventricle.J Am Soc Nephrol，1999，10：129-136.
关键词 比索洛尔 心肌梗死 左室结构 功能
资料与方法
2001年1月～2004年12月应用比索洛尔治疗AMI患者26例，其中男19例，女7例；年龄56～72岁，平均62±6.5岁；下壁心肌梗死12例，前壁心肌梗死8例，广泛前壁心肌梗死6例；心功Ⅰ级6例，Ⅱ级11例，Ⅲ级8例，Ⅳ级1例。
方法：常规肠溶阿司匹林100mg，每日1次口服，消心痛10mg，每日3次口服，卡托普利12.5mg，每日3次口服。在此基础上加服比索洛尔1.25mg，每日1次，给药时间均在梗死后24～72小时内，无明显不良反应。1周后根据患者耐受情况每周增加1.25~5mg或10mg靶剂量，每日1次，连续服用1年，并注意随访心率、血压和心电图。在增量过程中，如果患者清醒状态下心率<50次/分，收缩压<90mmHg，或出现水肿加重，考虑减量。于心肌梗死后2周、1年行超声心动图检查，测定IVST、LVPWT、LVDd、IVEF。
结 果
左室腔径的变化：心肌梗死后1年IVST、LVPWT、 LVDd较心肌梗死后2周均明显降低。
左心室功能的变化：心肌梗死后1年IVEF较心肌梗死后2周明显提高。
讨 论
AMI患者绝大多数都存在肾素血管紧张素和交感神经系统的激活，循环儿茶酚胺水平增高[1]。研究发现，去甲肾上腺素(NE)水平越高，患者预后越差。NE引起细胞内cAMP活性增加和钙离子超负荷，造成心肌细胞功能异常或坏死[2]。NE刺激心肌细胞肥大增生，细胞外基质变化，导致心肌肥厚和间质纤维化，限制冠状动脉对肥厚心室壁的供应能力，造成肥厚心肌供血相对不足。长期应用β受体阻滞剂阻断了儿茶酚胺的毒性作用，打断了上述恶性循环。
肾素-血管紧张素和交感神经系统的激活在心室重构(LVRM)中的作用日益受到重视，其中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和去甲肾上腺素(NE)在心室重构(LVRM)中占有重要作用[3]。心肌梗死后LVRM可导致心室肌重量、心室容量的增加和心室构型的改变，其重构过程涉及心肌细胞和细胞外基质变化。长期应用比索洛尔能阻断儿茶酚胺的毒性作用，减少AMI后心肌间质胶原沉积，并改善心肌血流灌注，抑制AMI后心肌重量的增加。
本组结果提示长期应用比索洛尔可明显改善AMI后心室收缩和舒张功能，能有效抑制交感神经系统介导的血管收缩反应，增加梗死区/非梗死区冠状动脉血流灌注量，降低心室舒张末压力，减少心室舒张末容积，减轻心脏前后负荷，提高心室收缩功能，抗心肌缺血-再灌注损伤，促进顿抑/冬眠心肌的恢复，并可抑制心肌细胞，间质胶原沉积，减轻心肌的僵硬度。
我们认为，高度选择性β1受体阻滞剂比索洛尔能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室构型的改变，阻抑左室重构过程，提高左室收缩的同步性，改善左室功能，改善心功能，临床疗效显著。
参考文献
1 Walsh JT，Batin PD，Hawkins M，et al.Ventricular dilatation in the absence of ACE inhibitors：influence of haemodynamicand neurohormonal variables following myocardial infarction.Heart，1999，81：33-39.
2 Pitt B，Poole-Wilson PA.Segal R，et al.Effect of losartan compared with captopril in patients with symptomatic heart failure：randomized trial：the iosartan heart faiiure survival study ELITE H.Lancet，2000，355：1582-1587.
3 Ambrose J，Pribnow DG，Girand GD，et al.Angiotensin type 1 receptor antagonism with valsartan inhibits ventricular and imoroves diastolisc function in the remodeling post-myocardial infarction ventricle.J Am Soc Nephrol，1999，10：129-136.