【摘 要】
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目的探讨亚硒酸钠调控AMPK/mTOR信号通路对结直肠癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法培养人结直肠癌细胞株HT-29、SW620和HCT116,用1.25、2.5、5、10、20μmol/L的亚硒酸钠处
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目的探讨亚硒酸钠调控AMPK/mTOR信号通路对结直肠癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法培养人结直肠癌细胞株HT-29、SW620和HCT116,用1.25、2.5、5、10、20μmol/L的亚硒酸钠处理细胞48 h,CCK8试验检测不同浓度亚硒酸钠对细胞增殖的影响;10、20μmol/L的亚硒酸钠作用于人结直肠癌细胞株HT-29 12、24、48、72 h后,CCK8试验检测亚硒酸钠作用不同时间对细胞增殖的影响;10、20μmol/L的亚硒酸钠作用于人结直肠癌细胞株HT-29 48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡率并用Western印迹检测蛋白表达。结果随着亚硒酸钠浓度的增加,人结直肠癌细胞株HT-29、SW620和HCT116的抑制率增大,具有浓度依赖性,亚硒酸钠对人结直肠癌细胞株HT-29、SW620和HCT116的IC50分别为(5.060±1.01)、(6.701±1.21)、(7.471±1.47)μmol/L,后期选择人结直肠癌细胞株HT-29为研究对象;10和20μmol/L的亚硒酸钠对细胞的抑制率在各个时间点都显著高于0 h抑制率(P<0.01),且随着时间的延长抑制率增加;10、20μmol/L的亚硒酸钠处理后细胞的凋亡率均显著高于0μmol/L,具有浓度依赖性(P<0.01),细胞中p-AMPK和Bax的蛋白表达显著高于0μmol/L组,p-mTOR和Bcl-2的蛋白表达显著低于0μmol/L组且具有浓度依赖性(P<0.01)。结论亚硒酸钠能抑制人结直肠癌细胞株HT-29的增殖,促进细胞的凋亡,使Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升,可能与AMPK/mTOR信号通路调控有关。
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