论文部分内容阅读
目的:观察渴络欣胶囊对缺氧诱导视网膜血管新生的抑制作用。方法:采用人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)开展体外研究,将低、中、高质量浓度渴络欣(5,10,20 mg·L-1)预处理细胞24 h后以150μmol·L-1CoCl2诱导,24 h后ELISA检测细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度,蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)蛋白水平,RT-qPCR检测VEGF,HIF1-αmRNA表达变化。体内实验采用60只C57BL/6J新生乳鼠随机分为6组:正常组,缺氧诱导视网膜病变(OIR)模型组,多贝斯组和渴络欣低、中、高剂量组。正常组饲养于正常空气环境,其余各组幼鼠于7日龄时置于氧体积分数为75%±2%的高氧环境中连续生活5 d,然后放回正常空气环境中饲养以建立OIR模型,多贝斯组每日ig 0.5 g·kg-1多贝斯胶囊内容物,渴络欣低、中、高剂量组分别每日ig 0.5,1.0,2.0 g·kg-1渴络欣胶囊内容物,给药5 d后麻醉处死小鼠,摘除右眼球制备视网膜组织切片,HE染色后计数突破内界膜内皮细胞核数,左眼视网膜铺片ADP酶染色观察视网膜血管形态学改变。结果:体外结果显示,CoCl2模型组VEGF分泌量、mRNA表达量和HIF1-α蛋白水平均显著高于空白组(P<0.001),而中、高浓度渴络欣处理后均显著低于模型组(P<0.01或P<0.05);体内结果显示,渴络欣不同剂量组与模型组比较视网膜无灌注区明显减少,血管迂曲、扩张和变形程度减轻,视网膜血管累计吸光度(A)和突破内界膜内皮细胞核数均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:渴络欣胶囊可抑制缺氧诱导视网膜VEGF表达及血管新生。