SLE患者的血清基质金属蛋白酶3水平和TNF-α/sTNF-R比值

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系统性红斑狼疮(SLE)是一种系统性自身免疫性疾病,其发病过程有多种细胞因子的参与,并参与病理损伤过程[1].许多生长因子和细胞因子等活性介质是酶原合成阶段最主要的调节因素,它们不仅能促进或抑制血清基质金属蛋白酶(MMP)mRNA的转录,而且能影响其半衰期,如肿瘤坏死因子(TNF-α)等,可刺激体外培养的内膜间质细胞分泌MMP增加,也可诱导MMP的表达[2].
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