目的观察白藜芦醇对糖尿病合并缺血再灌注大鼠模型血清氧化应激标志物和心肌病理的影响。方法将100只大鼠随机分4组,各组25只,分别为对照1组、对照2组、模型组和白藜芦醇组。对照1组正常饲养,其他各组均采用高脂饮食合并腹腔注射30 mg·kg^-1链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备成功者纳入下一步实验。白藜芦醇组以每天10 mg·kg^-1的白藜芦醇灌胃;1周后,模型组和白藜芦醇组采用冠状动脉结扎法制备缺血再灌注病理模型。实时监测血流动力学,再灌注2 h后取腹腔静脉血,采用ELISA试剂盒测定SOD、MDA和GSH-Px水平;同时取心肌组织,采用TTC染色观察心肌梗死面积,采用TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡率,采用枸橼酸铅染色法观察自噬小体。结果对照2组、模型组和白藜芦醇组的模型制备成功率分别为68%、72%和68%,与对照1组相比,这3组在高脂饮食的第4周,体质量、血糖水平及胰岛素抵抗指数均明显升高（P<0.05）。与对照2组相比,模型组GSH-Px、SOD和MDA水平升高。与模型组相比,白藜芦醇组GSH-Px、SOD和MDA水平降低,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照2组相比,模型组心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡率升高;与模型组相比,白藜芦醇组心肌梗死面积减小,心肌细胞凋亡率降低,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。枸橼酸铅染色后,对照2组大鼠的心肌组织可见少数自噬小体,模型组数量增多,白藜芦醇干预后进一步增多。结论白藜芦醇对糖尿病合并缺血再灌注大鼠模型氧化应激反应、心肌细胞凋亡及细胞自噬均可能存在调节作用,可为其药理机制的深入研究提供一定的依据。