高血压病的发病机理虽然已进行了长期研究，但至今仍不完全清楚。近年镁在高血压病发病机理和治疗中的作用已引起许多研究者的注意。研究确定成人每日耗镁量：男性为350mg，女性为300mg。成人血清镁含量低于0.7mmol/L为低镁血症。大量研究证明，高血压病患者体内镁含量减少，血清和细胞内镁含量均比健康人显著降低。说明体内镁含量降低(低镁)能引起高血压病，其机理目前主要有以下几种假说：rn 1.低镁能引起肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：研究结果显示，高血压病患者当血清镁含量降低和尿镁排出量增多时血清肾素活性增高，而用镁剂治疗4周后血清醛固酮和去甲基肾上腺素含量下降。rn 2.低镁能引起离子运输障碍：离子运输是由ATP能量来完成，而ATP能量合成必须在镁离子直接参与下实现，所以低镁能引起离子运输障碍。有人认为离子运输障碍不仅能引起泵衰竭，而且也是引起高血压病的发病环节之一。rn 3.低镁能引起血管紧张度增高：研究证实血镁增高能减弱去甲基肾上腺素和血管紧张素对血管的收缩反应，使血管紧张度减弱；而血镁降低能使血管紧张度增高，导致血压升高。rn 4.低镁能引起主动脉弹性下降：新近Resnick等人通过测量主动脉伸展性发现高血压病患者的主动脉横向伸展性比血压正常者显著降低，而这些高血压病患者的血镁含量亦比血压正常者显著降低。这说明低镁能引起主动脉弹性下降，从而导致发生高血压病。rn 5.低镁能使机体对应激的敏感性增高，长期下去也能发生高血压病。rn 鉴于镁在高血压病发病机理中的上述作用，近年一些研究者开始研究镁对正常血压的作用并应用镁剂或含镁食品治疗高血压病。如Iton等人对血压正常者分别给予氢氧化镁411～548mg/d(研究组)和安慰剂(对照组)，结果发现2周后平均收缩压与舒张压研究组均比对照组显著下降。Greijnes等人对100例轻中度高血压病患者在停用抗高血压药物治疗后分别(各50例)给予低钠高镁(研究组)和普通饮食(对照组)治疗，结果24周后研究组的平均收缩压与舒张压比对照组下降7.6mmHg(1.01kPa,1kPa=7.5mmHg)与3.3mmHg。还有人报告对高血压病用氧化镁1g/d治疗6周后收缩压和舒张压均比治疗前显著下降。这样，镁剂和含镁食品对高血压病确有治疗作用；但尚需进一步开展研究，总结经验，提高疗效。rn rn(丁国林王简云张春卓摘)