目的:研究补中益气汤对刀豆蛋白A（Con A）致急性肝衰竭小鼠的保护作用及机制。方法:80只小鼠随机分为正常组,模型组,环孢素A（Cs A）组,补中益气汤低、高剂量(10. 5,21 g·kg^-1)组,每组16只。除正常组外,其余各组静脉注射15 mg·kg^-1Con A诱导小鼠急性肝衰竭模型。治疗组于Con A注射30 min后分别静脉注射50 mg·kg^-1Cs A,口服灌胃补中益气汤,正常组和模型组采用同时间、同体积双蒸水灌胃对照。造模3,10 h后取眼球血、肝脏、脾脏,采用流式微球技术检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素（IL）-6,IL-12,γ-干扰素（IFN-γ）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平,采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理学变化,流式细胞术分析脾脏CD4⁺T淋巴细胞活化程度,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）的表达及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高（P <0. 01）,肝组织病理损伤明显,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平显著升高（P <0. 01）,脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2,IFN-γ和IL-4表达显著上调（P <0. 01）,肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平显著升高（P <0. 01）;与模型组比较,补中益气汤高剂量组血清ALT和AST水平明显降低（P <0. 05,P <0. 01）,肝组织病理损伤程度减轻,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平明显降低（P <0. 05,P <0. 01）,脾脏CD4⁺T淋巴细胞中IL-2和IFN-γ表达明显下调（P <0. 05,P <0. 01）,肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平明显降低（P <0. 05,P <0. 01）。结论:补中益气汤对Con A诱导的急性肝衰竭小鼠具有明显的保护作用,其保护作用机制可能通过抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路,从而降低T淋巴细胞活化和炎性细胞因子分泌。