【摘 要】
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目的 观察大鼠液压冲击脑损伤核因子（NF）．KB和炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1B、IL．6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、细胞间黏附分子。1（ICAM．1）表达规律，探讨其机制。方法雄性SD大鼠56只制作脑损伤模型，术后1、6、12、24h及3、7d用干湿重法、免疫组织化学法测定脑含水量及NF-κB、IL-1B、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达规律。结果脑含水量6h时稍升高[（79．11
【机 构】
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河北医科大学第二医院神经外科,石家庄050000,河北医科大学第二医院神经外科,石家庄050000,河北医科大学第四医院肝胆外科,河北医科大学第二医院神经外科,石家庄050000
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目的 观察大鼠液压冲击脑损伤核因子（NF）．KB和炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1B、IL．6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、细胞间黏附分子。1（ICAM．1）表达规律，探讨其机制。方法雄性SD大鼠56只制作脑损伤模型，术后1、6、12、24h及3、7d用干湿重法、免疫组织化学法测定脑含水量及NF-κB、IL-1B、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达规律。结果脑含水量6h时稍升高[（79．11±1．28）％]，12h显著升高[（80．26±1．47）％]，24h～3d达高峰[（82．74-4-1．10）％、（82．04±1．69）％]，7d降低[（80．72±1．87）％]。组织学观察印证了脑水肿趋势。免疫组织化学法显示水肿脑组织NF．KB、IL-6、IL-1B、TNF．仅、ICAM-1表达均于6h开始增高，24h-3d达到高峰，7d后降低。线性相关性分析发现NF-κB与炎性因子表达呈正相关，后者与脑含水量呈正相关（P〈0．05）。结论大鼠脑液压冲击伤NF-κB表达上调，可能诱导IL-1B、IL-6、IL-10、TNF-α高表达引发继发性脑损伤。
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