目的 探讨miR-106b的表达对肝细胞肝癌(HCC)细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 实时荧光定量PCR检测HCC细胞系和正常肝上皮细胞中miR-106b的表达.以miR-106b模拟物和miR-106b抑制物转染HepG2和QGY-7703,采用四甲基偶氮唑蓝法、克隆形成实验和软琼脂增殖实验检测miR-106b的表达对QGY-7703和HepG2细胞增殖能力的影响,BrdU竞争掺入法、流式细胞仪检测细胞新合成DNA的能力和细胞周期的变化.结果 HepG2、QGY-7703、BEL-7402、MHCC97H、HCCC-9810、Hep3B、MHCC97L和Huh7细胞中miR-106b的相对表达水平分别为5.37±0.35、8.45±0.75、19.22±1.74、11.93±1.26、17.03±0.97、4.19 ±0.67、7.94±1.35和3.82±0.87,与正常肝上皮细胞THLE3中miR-106b的表达水平比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).转染3d后,过表达miR-106b的HCC细胞增殖加快,抑制miR-106b的HCC细胞增殖减慢.过表达miR-106b的HepG2和QGY-7703细胞形成克隆的数目分别是对照组的(4.13 ±0.75)倍和(3.78 ±0.47)倍,在软琼脂中形成＞1.0 mm克隆的数目分别为(147.73±15.56)个和(138.87±15.58)个;抑制miR-106b表达HepG2和QGY-7703细胞株形成克隆的数目分别是阴性对照组的(0.18±0.05)和(0.24±0.07)倍,形成＞1.0 mm克隆的数目分别为(23.29 ±7.14)个和(20.60 ±8.07)个.与对照组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).BrdU竞争掺入实验结果显示,过表达miR-106b的HepG2和QGY-7703细胞中BrdU阳性率分别为(51.89 ±4.91)％和(54.74±6.10)％,抑制miR-106b表达的HepG2和QGY-7703细胞的BrdU阳性率分别为(6.48±3.15)％和(7.52±2.03)％,与亲代细胞的BrdU阳性率比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,过表达miR-106b使HepG2和QGY-7703细胞S期细胞所占比例分别由29.93％和31.04％,升高到56.76％和57.22％.抑制miR-106b表达的HepG2和QGY-7703细胞中S期细胞所占比例为19.43％和19.92％.结论 miR-106b过表达可促进HCC细胞增殖和转移,其机制可能是通过促进细胞进入S期、抑制细胞凋亡实现.