目的:PbANKA原虫PbGPI16在小鼠实验性脑疟(ECM)发生和发展过程中的作用。方法:采用pbgpi16基因敲除的PbANKA原虫(△pbgpi16)和PbANKA原虫(WT)感染C57BL/6小鼠建立ECM模型。动态监测原虫血症和生存期;HE染色检测ECM小鼠脑组织炎性细胞浸润。q PCR观察感染后小鼠脑组织中CXCL9、CXCL10和CXCR3及脾细胞中TNF-α、IFN-γ和IL-1β转录水平。ELISA检测血清和脾细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达水平。FACS检测感染后小鼠脾脏DCs细胞MHCⅡ和TLR4表达水平。结果:与WT组相比,△pbgpi16感染C57BL/6小鼠脑微血管壁损伤减轻,CXCL9、CXCL10、CXCR3、TNF-α、IFN-γ和IL-1β转录水平,小鼠血清和脾细胞培养上清中TNF-α、IFN-γ和IL-1β表达水平和脾DCs表达MHCⅡ及TLR4数量均显著下降(P<0. 05)。结论:PbGPI16缺失通过减轻小鼠脑组织中趋化因子和脾脏中前炎症细胞因子转录水平,降低血清和脾细胞中前炎症细胞因子表达水平,降低DCs活化水平而抑制ECM发生。本研究旨在为疟疾感染后脑疟病理研究提供理论基础。