丹参酮ⅡA对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响

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目的研究丹参酮IIA对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及其机制。方法18只成年雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病组(B组)、糖尿病+IIA组(A组)(n=6)。以佐脲霉菌素(STZ)75mg·kg-1一次性经腹腔注射建立糖尿病模型,分别于注射STZ前、注射后7、14、27d测定机械性痛阈。于A组机械性痛阈小于8g开始腹腔注射丹参酮IIA 25 mg·kg-1,每日1次,持续2周。于注射STZ后27d处死大鼠,取I?脊髓,采用尼氏体染色法光镜下观察脊髓组织的形态学变化,应用免疫组化法测脊髓神经元降钙素基因相关肽(CGRP)表达。结果与C组比较,A组、B组机械性痛阈降低(P<0.05);与B组比较.A组在注射STZ后27 d机械性痛阈升高(P<0.05)。B组脊髓背角萎缩.冲经元变性坏死,数量减少.背角神经元内尼氏体减少,溶解消失;与B组比较,A组脊髓背角萎缩减轻,神经元数量增多.可见少量尼氏体。C组脊髓背角神经元有较多CGRP表达;B组背角神经元有少量或者无CGRP表达;与B组比较,A组脊髓背角神经元有大量CGRP表达。结论丹参酮IIA减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛,对脊髓背角神经元有保护作用,其机制可能与丹参酮IIA上调脊髓背角神经元CGRP的表达有关。
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