【摘 要】
:
目的:探讨环状RNA 0030018(circ_0030018)靶向miR-1298对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞KOCL44增殖、凋亡的影响.方法:实时定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0030018和miR-1298在ALL患者和健康志愿者骨髓组织中的表达.将KO-CL44细胞分为si-circ_0030018组(转染si-circ_0030018)、si-NC组(转染si-NC)、miR-1298组(转染miR-1298模拟物)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-circ_003
【机 构】
:
四川电子科技大学医学院附属妇女儿童医院 成都市妇女儿童中心医院急诊科,成都 611731;四川大学华西第二医院病理科,成都 610041;四川电子科技大学医学院附属妇女儿童医院 成都市妇女儿童中心医院
论文部分内容阅读
目的:探讨环状RNA 0030018(circ_0030018)靶向miR-1298对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞KOCL44增殖、凋亡的影响.方法:实时定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0030018和miR-1298在ALL患者和健康志愿者骨髓组织中的表达.将KO-CL44细胞分为si-circ_0030018组(转染si-circ_0030018)、si-NC组(转染si-NC)、miR-1298组(转染miR-1298模拟物)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-circ_0030018+anti-miR-NC组(转染si-circ_0030018和anti-miR-NC)、si-circ_0030018+anti-miR-1298组(转染si-circ_0030018和anti-miR-1298).通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、集落形成、流式细胞术检测circ_0030018和miR-1298表达对KOCL44细胞活力、克隆形成能力和凋亡的影响.蛋白质印迹法(western blotting)检测裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase-3)和cleaved-caspase9表达.运用双荧光素酶报告实验和RT-qPCR分析circ_0030018和miR-1298靶向关系.结果:与健康志愿者比较,ALL患者骨髓单个核细胞中circ_0030018表达量显著升高(P<0.05),miR-1298表达量显著降低(P<0.05).干扰circ_0030018显著降低KOCL44细胞活力、克隆形成数(P<0.05),增加凋亡率以及cleaved-caspase-3、cleaved-caspase9蛋白表达量(P<0.05).过表达miR-1298显著降低KOCL44细胞活力、克隆形成数(P<0.05),增加凋亡率以及cleaved-caspase-3、cleaved-caspase9蛋白表达量(P<0.05).miR-1298与circ_0030018存在互补位点,干扰circ_0030018显著增加miR-1298的表达量(P<0.05).抑制miR-1298表达能够减弱干扰circ_0030018对KOCL44细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05).结论:干扰circ_0030018通过靶向上调miR-1298表达能够抑制ALL细胞KOCL44增殖,诱导细胞凋亡.
其他文献
目的:探讨Hedgehog通路中关键转录因子Gli2对顺铂诱导的体外急性肾损伤(AKI)肾小管上皮细胞凋亡及纤维化的影响作用.方法:将肾小管上皮细胞NRK-52E分成沉默空载对照组、沉默Gli2组、过表达空载对照组及过表达Gli2组,然后予顺铂刺激干预处理后用流式细胞仪测细胞凋亡情况,并提取细胞总RNA用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测Hedgehog通路重要因子、AKI及纤维化标志物的表达.结果:顺铂可呈剂量依赖性诱导NRK52E细胞中Gli2的mRNA表达(P<0.05).与沉默空载组相比,
目的:探讨lncRNA SBF2-AS1对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制.方法:乳腺癌细胞MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF10A用RPMI-1640培养基常规培养;取对数生长期乳腺癌细胞MCF-7,分别将miR-582-5p模拟物及阴性对照(NC)、SBF2-AS1干扰表达载体(siRNA)及阴性对照转染至MCF-7细胞,记为miR-582-5p组、miR-NC组、si-SBF2-AS1组、si-NC组;将SBF2-AS1干扰表达载体分别与miR-582-5
婴儿骨外尤文肉瘤发病罕见、恶性程度高,其治疗是采用手术、放射治疗和化学药物治疗于一体的综合治疗,手术广泛切除是治疗的关键.因此,规范化诊治对患儿预后尤为重要.尽管婴儿放射治疗和化学药物治疗风险极高,但仍需实施,剂量和周期的把握有待大量临床样本进一步证实.本文报告1例骨外尤文肉瘤婴儿诊疗经过并复习文献,探讨婴儿骨外尤文氏肉瘤规范化诊治的重要性及特点.
目的:探究基于以信息-动机-行为技巧(information-motivation-behavioral skills,IMB)模型理念的认知行为干预对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者心功能及生活质量的影响.方法:回顾性分析选取2019年1月至2020年3月青岛市市立医院收治的600例CHF患者的相关资料.根据不同的干预方式将其分为观察组与对照组,每组各300例.对照组采用的是常规护理干预,观察组采用基于IMB理念的认知行为干预及护理.入院时(护理前)及干预2个月后时
目的:探讨GSK-3β在大鼠背根神经节(DRG)神经元细胞内质网应激中的可能机制.方法:将大鼠DRG神经元细胞分为4个组,空白对照组(C组)、衣霉素组(TM组)、衣霉素+GSK-3β抑制剂A014418组(TM+A组)、GSK-3β抑制剂A014418组(A组).采用2μg/mL TM孵育24 h构建大鼠DRG神经元细胞内质网应激模型.C组不加入药物,TM组、TM+A组培养基中TM浓度为2μg/mL,TM+A组、A组培养基中A014418浓度为10μmol/L.用CCK-8检测法检测各组大鼠DRG神经元细
目的:观察白藜芦醇(Res)抑制缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对肾癌细胞内钙离子、线粒体功能的影响,探讨其在肾癌细胞抗乏氧增殖过程中的可能机制.方法:将人肾癌GRC-1细胞分为正常组和缺氧组,正常组细胞在常氧条件下培养,缺氧组用150μmol/L二氯化钴干预GRC-1细胞48 h构建缺氧肾癌细胞模型.两组各给予不同浓度(0μmol/L、20μmol/L、40μmol/L和60μmol/L)的Res进行干预.采用MTT法检测细胞活力,分别采用RT-qPCR、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测细胞内HI
目的:研究丹酚酸A对心肌梗死大鼠心肌纤维化及心功能的作用及其机制.方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹酚酸A组,每组8只.模型组和丹酚酸A组复制大鼠心肌梗死模型.比较3组大鼠的心功能,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中肌钙蛋白T、CK-MB和NT-proBNP水平,Masson染色法观察心肌纤维化,计算心肌胶原容积分数(CVF),免疫组织化学染色检测Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白表达,Western blotting法检测心肌组织TGF-β1、Smad2及磷酸化(p-)Smad2蛋白
目的:探究舒芬太尼对人口腔鳞癌细胞系CAL27生长、侵袭和干细胞样特性的影响及线粒体凋亡通路的调节.方法:选择不同浓度的舒芬太尼处理人口腔鳞癌CAL27细胞,24 h后CCK-8检测细胞存活率;选择舒芬太尼浓度(0 nmol/L、10 nmol/L、25 nmol/L、50 nmol/L)进行后续实验:BrdU检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;蛋白印迹法检测VEGF和Vimentin的蛋白表达;肿瘤细胞成球实验检测肿瘤干细胞增殖;流式分选ALDH阳性细胞;蛋白印迹法检测干细胞标记物和线粒体凋亡
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG3通过调控miR-410-3p对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响.方法:采用qRT-PCR法检测脓毒症患者血清SNHG3和miR-410-3p的表达.通过脂多糖(LPS)刺激人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)建立脓毒症血管内皮细胞模型,分别转染si-SNHG3、miR-410-3p mimic、si-SNHG3+anti-miR-NC或si-SNHG3+anti-miR-410-3p等.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western b
目的:探讨miR-372对结肠癌SW620细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法:将体外培养的SW620细胞分为对照组(未处理)、miR-NC组(转染miR-372模拟物阴性对照)、miR-372组(转染miR-372模拟物)、pLV-LATS2组(转染pLV-LATS2质粒)和miR-372+LATS2组(转染miR-372模拟物和pLV-LATS2质粒),采用实时荧光定量PCR(qPCR)测定miR-372和LATS2 mRNA的表达,荧光素酶实验测定miR-372和LATS2的靶向关系,Weste