【摘 要】
：
目的 探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对大鼠脓毒症模型的保护作用及其机制.方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型建立大鼠脓毒症模型.将75只SD雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、PPC对照(Sham-PPC)组、脓毒症(CLP)组、PPC保护(CLP-PPC)组、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗(CLP-PPC/GW9662)组.另外两组大鼠观察CLP组与CLP-PPC组脓毒症建立
【机 构】
：
510060广州,中山大学肿瘤防治中心ICU,510060广州,中山大学肿瘤防治中心ICU,510060广州,中山大学肿瘤防治中心ICU,中山大学附属第一医院,510060广州,中山大学肿瘤防治中心I
论文部分内容阅读
目的 探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对大鼠脓毒症模型的保护作用及其机制.方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)模型建立大鼠脓毒症模型.将75只SD雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、PPC对照(Sham-PPC)组、脓毒症(CLP)组、PPC保护(CLP-PPC)组、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗(CLP-PPC/GW9662)组.另外两组大鼠观察CLP组与CLP-PPC组脓毒症建立后7d生存率.模型建立18h后测量血流动力学指标、血糖(GLU)、动脉血气、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及肝脏湿/干重比(W/D).结果 脓毒症建立7d后,CLP组仅有4(4/20)只大鼠存活,而CLP-PPC组有12(12/20)只大鼠存活.PPC能够纠正脓毒症休克状态,显著改善血流动力学指标(P＜0.01).CLP-PPC组肝脏炎症损伤较CLP组轻,W/D、ALT、AST、LAC、TNF-α、NO和MDA 水平显著降低,SOD活力及血糖显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).静脉注射PPC前给予GW9662,能够阻断PPC对脓毒症大鼠的保护作用.结论 预保护应用PPC能够显著降低脓毒症大鼠肝脏炎症反应,改善肝代谢功能,纠正感染性休克.PPC对脓毒症大鼠的抗炎保护作用与PPARγ有关。
其他文献
乳腺癌区域淋巴结清扫是根治术的重要组成部分.Jiang等[1]对乳腺癌根治术按常规方法找寻淋巴结后的腋窝组织行溶脂法,每例再捡出(6.9±5.3)枚淋巴结,说明手术清扫仍难以避免淋巴结残存及肿瘤残留的问题.活性碳吸附抗癌药物局部使用具有淋巴趋向性,进入淋巴结后缓慢释放抗癌药物,使区域淋巴结内较长时间维持高浓度的抗癌药物,从而靶向杀伤淋巴系统内的肿瘤细胞[2-5]。
目的 观察血管性痴呆模型大鼠白细胞介素-32(IL-32)水平的变化及其对大鼠认知功能的影响.方法 SD雄性大鼠30只,随机分为模型组和对照组,每组15只,模型组大鼠双侧颈总动脉永久性结扎(2VO),对照组大鼠仅分离双侧颈总动脉而不结扎；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测术后第3、7、14、28天大鼠血清中IL-32的水平,采用Morris水迷宫评价大鼠的认知功能；术后第28天处死大鼠,取脑组织H
目的 观察免疫分子叉状头/翅膀状螺旋转录因子Foxp3和若干细胞因子在BXSB狼疮小鼠血清及小肠组织的水平变化,探讨与狼疮性肠炎发病有关的免疫机制.方法 选取8周龄及16周龄雄性BXSB小鼠,并以8周龄C57BL/6雄性小鼠为正常对照,用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法,检测Foxp3在小鼠小肠中的mRNA表达水平；用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小肠组织和血清白细胞介素
Th2细胞因子白细胞介素(IL)-13在大鼠心脏移植及肾移植中可抑制巨噬细胞的激活而减轻排斥反应,延长移植物生存[1-2].本研究旨在观察外源性IL-13对大鼠肝移植物中kupffer细胞的影响.一、材料与方法1.实验动物及动物模型:雄性Lewis大鼠(LEW)与Brown Norway大鼠(BN),体质量230 ～ 250 g.采用重建肝动脉的大鼠肝移植模型,具体方法详见文献[3]。
目的 观察细胞自噬在表柔比星(EPI)诱导膀胱癌T24细胞凋亡中的作用.方法 用噻唑蓝(MTT)筛选出EPI处理浓度,实验分为正常对照组、EPI组、EPI联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组及单用3-MA组,药物处理膀胱癌T24细胞24 h后,MTT和流式细胞术分别检测药物对细胞增殖抑制率和细胞凋亡率的影响,免疫荧光检测微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3 Ⅰ、Ⅱ)表达,逆转录-聚合酶链反应(RT
目的 检测人肝细胞癌（HCC）患者分泌型的磷脂酶A2-IIA（PLA2G2A）mRNA表达，探讨PLA2G2A与HCC发生发展的关系。方法采用SYBRGreenI荧光实时定量聚合酶链反应（FQ—PCR）方法分别检测51例HCC组织和配对的癌旁肝组织，以及9例正常肝组织中PLA2G2AmRNA表达，以B-肌动蛋白（B—actin）为内参，根据相对定量公式（2△△Ct）计算PLA2G2AmRNA相对表
目的 检测转移性肾癌与非转移性肾癌细胞因子受体4(CXCR4)表达强度的差异,以及肾癌常见转移部位淋巴结与肾癌罕见转移部位输尿管基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达强度的差异,探讨SDF-1及其受体生物学轴(SDF-1/CXCR4生物学轴)与肾癌转移的关系.方法 选取转移性肾透明细胞癌标本32例,非转移性肾透明细胞癌标本31例.采用免疫组织化学方法检测转移性肾癌与非转移性肾癌CXCR4表达强度的
目的 探讨人参皂甙Rbl对肠缺血／再灌注致急性肺损伤的保护效应及核因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／血红素氧合酶-1（HO-1）通路参与该效应的分子机制。方法成年雄性C57BL／6J小鼠随机分为5组：假手术组（S组）；肠缺血／再灌注组（I／R组）；再灌注＋Rbl组（I／R＋Rbl组）；全反式维甲酸（ATRA）＋再灌注组（ATRA＋I／R组）；ATRA＋再灌注＋Rbl组（ATRA＋I／R＋Rbl
研究表明,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)可通过激活与肿瘤相关的血管新生来参与促进恶性肿瘤的生长和侵袭[1],于是我们设想,是否可通过将外源性t-PA基因转染到血管内皮细胞中,在促进纤溶酶原活性、溶解深静脉内血栓的同时,上调血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,从而也达到促进静脉损伤内膜的修复和血栓机化再通的多重功效.一、材料和方法1.材料:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)由苏州大学分子与生物学
目的 观察新型重组融合蛋白MG7-scFv/SEB联合肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠胃癌移植瘤的治疗作用.方法 以人胃癌细胞株SGC-7901建立SD大鼠荷瘤模型,将40只大鼠随机分为4组:即MG7-scFv/SEB组、TNF-α组、MG7-scFv/SEB+ TNF-α组及对照组.连续注射7d后,将大鼠处死,观察各组体内抑瘤效果.结果 MG7-scFv/SEB组、TNF-α组及MG7-sc