【摘 要】
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目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)活性的影响.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠,体重180～220 g,2～3月龄,采用慢性轻度不
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目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)活性的影响.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠,体重180～220 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg；单纯异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚80mg/kg;单纯电休克组(E组)腹腔注射生理盐水8ml/kg后实施电休克处理；异丙酚联合电休克(DPE)组腹腔注射异丙酚80 mg/kg,待翻正反射消失后行电休克处理.以上处理每天1次,连续7d.于处理前1d和处理后1d采用糖水偏好实验评价抑郁状态.于处理前1d和处理后3d采用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力.于Morris水迷宫实验完成后1d,采用免疫组织化学法检测大鼠海马磷酸化CaMKⅡα(pCaMKⅡα)及CaMKⅡα的表达,计算pCaMKⅡα/CaMKⅡα比.结果 与D组比较,E组、DPE组糖水偏好比升高,E组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达下调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比降低,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,pCaMKⅡα表达上调(P＜0.05)；与E组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达上调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比升高(P＜0.05).结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后认知功能损害的机制可能与增强海马CaMKⅡα的活性有关.
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