【摘 要】
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目的探讨巨噬细胞表达分泌的抗菌肽Hcap18/LL37在卵巢癌发展中的作用及调控机制。方法构建卵巢癌细胞株OVCAR-3与巨噬细胞共培养模型,采用Matrigel小室检测巨噬细胞对OVCAR-3
【机 构】
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河北医科大学第四医院妇产科,河北医科大学第四医院生殖医学科
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目的探讨巨噬细胞表达分泌的抗菌肽Hcap18/LL37在卵巢癌发展中的作用及调控机制。方法构建卵巢癌细胞株OVCAR-3与巨噬细胞共培养模型,采用Matrigel小室检测巨噬细胞对OVCAR-3侵袭力的影响;Western印迹法和qRT-PCR检测Hcap18/LL37和Versican V1蛋白和mRNA的表达水平。使用干扰质粒抑制OVCAR-3细胞中Versican V1的表达,分析巨噬细胞中Hcap18/LL37表达和OVCAR-3细胞的侵袭力。结果共培养组侵袭穿膜细胞数明显多于OVCAR-3单独培养组(P<0.05);Hcap18/LL37抗体共培养组侵袭穿膜细胞数明显少于对照Ig G共培养组(P<0.05)。共培养后巨噬细胞中Hcap18/LL37蛋白和mRNA相对表达量高于单独培养(P<0.01);OVCAR-3细胞中Hcap18/LL37蛋白和mRNA相对表达量与单独培养之间差异无统计学意义(P>0.05)。Versican V1转染卵巢OVCAR-3细胞与巨噬细胞共培养24 h后,Versican V1蛋白相对表达量高于OVCAR-3细胞单独培养时(P<0.01)。巨噬细胞与Versican V1沉默OVCAR-3细胞共培养组侵袭穿膜细胞数低于Versican V1高表达OVCAR-3细胞共培养组(P<0.01)。结论卵巢癌内环境中巨噬细胞分泌的抗菌肽Hcap18/LL37促进癌细胞侵袭,其表达受肿瘤细胞分泌的Versican V1蛋白调控。
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