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目的:以线粒体保护剂环孢菌素A(CsA)作为干预因素,观察线粒体功能障碍在失血性休克淋巴管低反应性中的作用.方法:建立失血性休克大鼠模型(40 mmHg,3 h),休克+CsA 组在低血压1 h 后注射CsA(6 mg/kg).观察CsA 对胸导管组织淋巴管平滑肌细胞(LSMCs)线粒体超微结构的影响;制备胸导管组织匀浆,应用高效液相色谱方法检测与线粒体功能相关的能量代谢指标;制备淋巴管环,应用微血管压力-肌动仪观察CsA 对离体淋巴管收缩性及其对P 物质反应性的影响.结果:休克组LSMCs 线粒体出现水肿,有明显的电子透亮区,部分呈空泡状,有特殊包囊物质生成;CsA 可减轻失血性休克导致的LSMCs 线粒体结构损伤.休克组淋巴管组织ATP、ADP、AMP 及总腺苷酸量(TAN)含量均显著低于、能荷(EC)高于假手术组;休克+CsA 组淋巴管组织ATP、ADP、AMP 及TAN 的含量均显著高于休克组.失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性及反应性降低,CsA 提高了失血性休克后淋巴管的收缩性与反应性.结论:线粒体功能障碍在失血性休克淋巴管低反应性发生中发挥一定的作用.